8.3: Клітинне дихання

Ми щойно обговорили два шляхи катаболізму глюкози – гліколіз та цикл Кребса – які генерують АТФ шляхом фосфорилювання на рівні субстрату. Більшість АТФ, однак, генерується під час окремого процесу, який називається окислювальним фосфорилуванням, який виникає під час клітинного дихання. Клітинне дихання починається, коли електрони передаються від NADH та FADH ₂ – зроблені в гліколізі, реакції переходу та циклі Кребса – через ряд хімічних реакцій до кінцевого неорганічного акцептора електронів (або кисень в аеробному диханні, або некисневі неорганічні молекули в анаеробне дихання). Ці перенесення електронів відбуваються на внутрішній частині клітинної мембрани прокаріотичних клітин або в спеціалізованих білкових комплексах у внутрішній мембрані мітохондрій еукаріотичних клітин. Енергія електронів збирається для генерації електрохімічного градієнта через мембрану, який використовується для отримання АТФ шляхом окислювального фосфорилювання.

Електронна транспортна система

Електронно-транспортна система (ЕТС) є останнім компонентом, який бере участь у процесі клітинного дихання; вона містить ряд мембранасоційованих білкових комплексів та асоційованих мобільних допоміжних носіїв електронів. Електронний транспорт – це серія хімічних реакцій, що нагадує бригаду ковша в тому, що електрони від NADH і FADH ₂ швидко передаються від одного електронного носія ETS до іншого. Ці носії можуть пропускати електрони вздовж в ETS через їх окислювально-відновного потенціалу. Щоб білок або хімікат приймав електрони, він повинен мати більш позитивний окислювально-відновний потенціал, ніж донор електронів. Тому електрони рухаються від електронних носіїв з більшим негативним окислювально-відновним потенціалом до тих, у кого більше позитивного окислювально-відновного потенціалу. Чотири основні класи електронних носіїв, що беруть участь як в еукаріотичних, так і в прокаріотичних системах електронного транспорту, – це цитохроми, флавопротеїни, залізо-сірчані білки та хінони.

При аеробному диханні кінцевий акцептор електронів (тобто той, що має найбільш позитивний окислювально-відновний потенціал) в кінці ETS – це молекула кисню (O ₂), яка зменшується до води (H ₂ O) кінцевим носієм ETS. Цей носій електронів, цитохромоксидаза, відрізняється між типами бактерій і може бути використаний для диференціації тісно пов’язаних бактерій для діагнозів. Наприклад, грамнегативний опортуніст Pseudomonas aeruginosa та грамнегативні холери Vibrio cholerae використовують цитохром c оксидазу, яку можна виявити за допомогою тесту на оксидазу, тоді як інші грамнегативні Enterobacteriaceae, як E. coli, є негативними для цього тест, оскільки вони виробляють різні типи цитохромоксидази.

Існує багато обставин, при яких аеробне дихання неможливе, включаючи будь-яке одне або кілька з наступних:

• Клітині не вистачає генів, що кодують відповідну цитохромоксидазу для перенесення електронів кисню в кінці електронної транспортної системи.
• Клітині не вистачає генів, що кодують ферменти, щоб мінімізувати сильно руйнівний вплив небезпечних кисневих радикалів, що утворюються під час аеробного дихання, таких як перекис водню (H _{2O 2}) або супероксид \((\ce)\) .
• Клітці не вистачає достатньої кількості кисню для здійснення аеробного дихання.

Однією з можливих альтернатив аеробному диханню є анаеробне дихання, використовуючи неорганічну молекулу, відмінну від кисню, як кінцевий акцептор електронів. Існує багато типів анаеробного дихання, виявлених у бактерій та архей. Денітрифікатори є важливими ґрунтовими бактеріями, які використовують нітрати \((\ce)\) та нітрити \((\ce)\) як кінцеві акцептори електронів, виробляючи газ азоту (N ₂). Багато аеробно дихальних бактерій, включаючи кишкову паличку, переходять на використання нітрату як кінцевого акцептора електронів і виробляють нітрит, коли рівень кисню був виснажений.

Мікроби, що використовують анаеробне дихання, зазвичай мають інтактний цикл Кребса, тому ці організми можуть отримати доступ до енергії утворених молекул NADH і FADH ₂. Однак анаеробні респіратори використовують змінені носії ETS, закодовані їх геномами, включаючи різні комплекси для перенесення електронів до їх кінцевих акцепторів електронів. Менші електрохімічні градієнти генеруються з цих систем перенесення електронів, тому менше АТФ утворюється через анаеробне дихання.

Чи використовують як аеробне дихання, так і анаеробне дихання ланцюг транспорту електронів?

Хіміосмос, рушійна сила протонів та окислювальне фосфорилювання

При кожному перенесенні електрона через ETS електрон втрачає енергію, але при деяких передачах енергія зберігається як потенційна енергія, використовуючи її для перекачування іонів водню (H + ) через мембрану. У прокаріотичних клітині Н + перекачується назовні цитоплазматичної мембрани (у грамнегативних і грампозитивних бактерій називається периплазматичним простором), а в еукаріотичних клітині вони перекачуються з мітохондріального матриксу через внутрішню мембрану мітохондрій в міжмембранний простір. Існує нерівномірний розподіл Н + по мембрані, що встановлює електрохімічний градієнт, оскільки іони H + позитивно заряджені (електричні) і є більш висока концентрація (хімічна) на одній стороні мембрани. Цей електрохімічний градієнт, утворений накопиченням H + (також відомого як протон) на одній стороні мембрани порівняно з іншою, називається рушійною силою протона (PMF). Оскільки беруть участь іони H + , також встановлюється градієнт рН, причому сторона мембрани, що має більш високу концентрацію Н + , є більш кислою. Окрім використання ПМФ для виготовлення АТФ, як обговорюється в цьому розділі, ПМФ також може використовуватися для керування іншими енергетично несприятливими процесами, включаючи транспорт поживних речовин та обертання джгутиків для рухливості.

Потенційна енергія цього електрохімічного градієнта, що генерується ETS, змушує H + дифузно через мембрану (плазматичну мембрану в прокаріотичних клітині та внутрішню мембрану в мітохондріях в еукаріотичних клітині). Цей потік іонів водню через мембрану, званий хеміосмосом, повинен відбуватися через канал в мембрані через мембранно-зв’язаний ферментний комплекс під назвою АТФ-синтаза (рис. \(\PageIndex\) ). Тенденція руху таким чином багато в чому схожа на воду, що скупчилася з одного боку греблі, що рухається через дамбу при відкритті. АТФ-синтаза (як комбінація забору і генератора гідроелектричної греблі) являє собою складний білок, який діє як крихітний генератор, повертаючись силою H + , дифузірующій через фермент, вниз їх електрохімічний градієнт звідки багато взаємно відштовхують Н + до де менше Н + . У прокаріотичних клітинок Н + перетікає з зовнішньої сторони цитоплазматичної мембрани в цитоплазму, тоді як в еукаріотичних мітохондріях Н + протікає з міжмембранного простору в мітохондріальний матрикс. Поворот частин цієї молекулярної машини регенерує АТФ з АДФ та неорганічного фосфату (P _i) шляхом окислювального фосфорилювання, другого механізму виготовлення АТФ, який збирає потенційну енергію, що зберігається в електрохімічному градієнті.

Малюнок \(\PageIndex\) : АТФ-синтаза являє собою складний інтегральний мембранний білок, через який Н + стікає по електрохімічному градієнту, забезпечуючи енергію для виробництва АТФ шляхом окислювального фосфорилювання. (кредит: модифікація роботи Клауса Гофмайєра)

Кількість молекул АТФ, що утворюються в результаті катаболізму глюкози, змінюється. Наприклад, кількість іонів водню, які комплекси електронної транспортної системи можуть прокачувати через мембрану, коливається між різними видами організмів. При аеробному диханні в мітохондріях проходження електронів з однієї молекули NADH генерує достатню протонну рушійну силу, щоб зробити три молекули АТФ шляхом окислювального фосфорилювання, тоді як проходження електронів з однієї молекули FADH ₂ генерує достатню протонну рушійну силу, щоб зробити лише дві Молекули АТФ. Таким чином, 10 молекул NADH, виготовлених на глюкозу під час гліколізу, реакції переходу та циклу Кребса, несуть достатньо енергії, щоб зробити 30 молекул АТФ, тоді як дві молекули FADH ₂, виготовлені на глюкозу під час цих процесів, забезпечують достатньо енергії, щоб зробити чотири молекули АТФ. Загалом, теоретичний максимальний вихід АТФ, зроблений під час повного аеробного дихання глюкози, становить 38 молекул, причому чотири – фосфорилювання на рівні субстрату, а 34 – шляхом окислювального фосфорилювання (рис. \(\PageIndex\) ). Насправді загальний вихід АТФ зазвичай менше, починаючи від однієї до 34 молекул АТФ, залежно від того, чи використовує клітина аеробне дихання або анаеробне дихання; в еукаріотичних клітині частина енергії витрачається на транспортування проміжних продуктів з цитоплазми в мітохондрії, впливаючи на вихід АТФ.

Малюнок \(\PageIndex\) узагальнює теоретичні максимальні виходи АТФ від різних процесів при повному аеробному диханні однієї молекули глюкози.

Малюнок \(\PageIndex\) : Теоретичні максимальні виходи АТФ від різних процесів при повному аеробному диханні однієї молекули глюкози.

Які функції має рушійна сила протона?

Резюме

• Більшість АТФ, що утворюється під час клітинного дихання глюкози, виробляється шляхом окислювального фосфорилювання.
• Електронно-транспортна система (ETS) складається з ряду мембранно-асоційованих білкових комплексів та пов’язаних з ними мобільних допоміжних електронних носіїв. ЕТС вбудовується в цитоплазматичну мембрану прокаріотів і внутрішню мітохондріальну мембрану еукаріотів.
• Кожен комплекс ETS має різний окислювально-відновний потенціал, і електрони рухаються від електронних носіїв з більшим негативним окислювально-відновним потенціалом до тих, у кого більше позитивного окислювально-відновного потенціалу.
• Для здійснення аеробного дихання клітці потрібен кисень як кінцевий акцептор електронів. Клітині також потрібен повний цикл Кребса, відповідна цитохромоксидаза та ферменти детоксикації кисню, щоб запобігти шкідливому впливу кисневих радикалів, що утворюються під час аеробного дихання.
• Організми, які виконують анаеробне дихання, використовують альтернативні носії електронної транспортної системи для остаточного перенесення електронів до кінцевих некисневих акцепторів електронів.
• Мікроби виявляють великі варіації в складі своїх електронних транспортних систем, які можуть бути використані в діагностичних цілях, щоб допомогти виявити певні збудники.
• Коли електрони передаються від NADH і FADH ₂ через ETS, електрон втрачає енергію. Ця енергія накопичується за допомогою накачування Н + через мембрану, генеруючи протонну рушійну силу.
• Енергія цієї рушійної сили протона може бути використана, дозволяючи іонам водню дифузувати назад через мембрану шляхом хеміосмосу з використанням АТФ-синтази. Оскільки іони водню дифундують через їх електрохімічний градієнт, компоненти АТФ-синтази обертаються, роблячи АТФ з АДФ і P _i шляхом окислювального фосфорилювання.
• Аеробне дихання утворює більше АТФ (максимум 34 молекули АТФ) під час окислювального фосфорилювання, ніж анаеробне дихання (між однією і 32 молекулами АТФ).

Recommended articles

1. Article type Section or Page License CC BY License Version 4.0 Show Page TOC No on Page
2. Tags
   1. Aerobic Respiration
   2. anaerobic respiration
   3. ATP synthase
   4. authorname:openstax
   5. chemiosmosis
   6. electron transport system
   7. ETS
   8. oxidative phosphorylation
   9. proton motive force
   10. source@https://openstax.org/details/books/microbiology
   11. source[translate]-bio-5314

   Рівняння клітинного дихання, типи, етапи та значення

   Клітинне дихання — це життєво важливий метаболічний процес, який відбувається в клітинах, уможливлюючи перетворення енергії, що зберігається у вуглеводах, у носії енергії, особливо аденозинтрифосфат (АТФ).

   Клітинне дихання може відбуватися за наявності або відсутності кисню. Коли кисень доступний, це називається аеробним диханням. Цей процес включає чотири основні метаболічні шляхи: гліколіз, окислення пірувату, цикл Кребса (також відомий як цикл лимонної кислоти або цикл трикарбонових кислот) і окисне фосфорилювання.

   У присутності кисню процес починається з гліколізу, який розщеплює глюкозу на дві молекули пірувату. Потім ці молекули пірувату потрапляють у мітохондрії, де вони окислюються, вивільняючи вуглекислий газ як побічний продукт. Отримані молекули ацетил-КоА вступають у цикл Кребса, утворюючи додатковий вуглекислий газ, АТФ і переносники електронів (такі як NADH і FADH2). Потім носії електронів потрапляють в ланцюг транспортування електронів, розташований у внутрішній мітохондріальній мембрані, де відбувається окисне фосфорилювання. На цьому останньому етапі утворюється велика кількість АТФ за рахунок використання кисню.

   За відсутності кисню, відомого як анаеробне дихання, процес починається так само з гліколізу. Однак замість проходження аеробних шляхів, що залишилися, анаеробне дихання закінчується перетворенням пірувату в інші сполуки, такі як лактат або етанол. Це дозволяє переробити носії електронів (NADH) назад в їх окислені форми (NAD+), що дозволяє продовжувати гліколіз.

   Загалом, рівняння клітинного дихання можна представити як зворотне рівняння фотосинтезу:

   Енергія, що виділяється під час клітинного дихання, у формі АТФ та інших носіїв енергії, сприяє різноманітним анаболічним процесам у клітині. Ці процеси потребують енергії для синтезу складних молекул, необхідних для клітинного росту, підтримки та функціонування.

   Таким чином, клітинне дихання є фундаментальним процесом, який дозволяє клітинам перетворювати вуглеводи, такі як цукор, крохмаль і глікоген, в корисну енергію. За допомогою ряду взаємопов’язаних метаболічних шляхів потенційна енергія, що зберігається в хімічних зв’язках цих молекул, використовується та передається носіям енергії, які живлять інші важливі клітинні процеси.

   Визначення клітинного дихання

   Клітинне дихання – це метаболічний процес, за допомогою якого клітини перетворюють вуглеводи в енергію у формі АТФ.

   Призначення клітинного дихання

   Основною метою клітинного дихання є генерація енергії у формі аденозинтрифосфату (АТФ) для живлення основних клітинних процесів. АТФ служить «енергетичною валютою» клітин, забезпечуючи необхідне паливо для різноманітної біологічної діяльності.

   1. Виробництво енергії: Клітини потребують постійного надходження енергії для виконання життєво важливих функцій, включаючи поглинання поживних речовин, синтез білка, реплікацію ДНК та активний транспорт через клітинні мембрани. Клітинне дихання розщеплює органічні молекули, такі як цукор і жири, щоб вивільнити накопичену енергію. За допомогою ряду метаболічних шляхів енергія використовується та перетворюється на АТФ. Цей процес забезпечує безперервне постачання енергії для підтримки різноманітних видів діяльності, необхідних для виживання та функціонування клітин.
   2. АТФ як енергоносій: АТФ служить безпосереднім джерелом енергії для клітинних процесів. Коли АТФ гідролізується, високоенергетичний фосфатний зв’язок розривається, вивільняючи енергію, яка може бути використана для здійснення хімічних реакцій і механічної роботи в клітині. Ферменти інші білки використовують АТФ для активізації реакцій, підтримки іонних градієнтів через мембрани, скорочення м’язових волокон і транспортування молекул через клітинні мембрани.
   3. Довгострокове зберігання енергії: Хоча АТФ забезпечує негайну енергію, він непридатний для тривалого зберігання енергії через свою нестабільність. Натомість клітини накопичують енергію у формі цукрів (наприклад, глікогену у тварин, крохмалю у рослин) і жирів (тригліцеридів). Процеси клітинного дихання розщеплюють ці збережені молекули для виробництва АТФ, коли це необхідно. Перетворюючи накопичену енергію в АТФ, клітини отримують доступ до доступного та універсального джерела енергії для задоволення своїх потреб в енергії.
   4. Використання кисню: При аеробному диханні кисень служить кінцевим акцептором електронів, забезпечуючи ефективне виробництво АТФ. Кисень необхідний для ланцюга транспорту електронів, який відбувається в мітохондріях еукаріотичних клітин. Використовуючи кисень, клітини максимізують вихід енергії від розщеплення глюкози, генеруючи значну кількість АТФ шляхом окисного фосфорилювання. Цей процес забезпечує необхідну енергію для складних організмів з вищими потребами в енергії.
   5. Адаптація до різних умов: Клітинне дихання може адаптуватися до різних умов навколишнього середовища. Аеробне дихання відбувається за наявності кисню, тоді як анаеробне дихання відбувається за відсутності кисню. Різні організми та клітини можуть переключатися між цими шляхами залежно від наявності кисню. Анаеробне дихання, таке як бродіння, дозволяє клітинам генерувати АТФ в умовах дефіциту кисню, хоча і з меншою ефективністю.

   Таким чином, метою клітинного дихання є виробництво АТФ, енергетичної валюти клітин, для підтримки основних клітинних процесів і підтримки життя. Перетворюючи накопичену енергію в АТФ за допомогою різних метаболічних шляхів, клітини можуть забезпечити безперервне постачання енергії для росту, підтримки та виконання життєво важливих біологічних функцій.

   Розташування клітинного дихання

   Клітинне дихання відбувається в певних відділах клітини, а саме в цитозолі та мітохондріях. Різні стадії клітинного дихання відбуваються в цих різних місцях усередині клітини.

   1. Гліколіз: Гліколіз, початковий етап клітинного дихання, відбувається в цитозолі (цитоплазмі) клітини. Цей процес включає розщеплення глюкози на дві молекули пірувату. Гліколіз не вимагає присутності кисню і є спільним як для аеробного, так і для анаеробного дихання.
   2. Окислення пірувату та цикл Кребса: Після гліколізу, якщо доступний кисень, молекули пірувату транспортуються в мітохондрії. У мітохондріях піруват піддається подальшій обробці в серії реакцій. По-перше, піруват перетворюється на ацетил-КоА в процесі, відомому як окислення пірувату. Це відбувається в мітохондріальному матриксі. Потім ацетил-КоА входить у цикл Кребса, також званий циклом лимонної кислоти або циклом трикарбонових кислот, який також відбувається в мітохондріальному матриксі. У циклі Кребса ацетил-КоА далі розщеплюється, вивільняючи вуглекислий газ і генеруючи багаті енергією молекули, такі як NADH і FADH2.
   3. Окислювальне фосфорилювання та ланцюг транспортування електронів: Кінцевий етап клітинного дихання — окисне фосфорилювання — відбувається у внутрішній мітохондріальній мембрані. Цей процес включає ланцюг транспортування електронів, серію білкових комплексів, вбудованих у внутрішню мембрану. NADH і FADH2, утворені на попередніх етапах, віддають електрони в ланцюг транспортування електронів. Коли електрони проходять уздовж ланцюга, енергія вивільняється і використовується для перекачування протонів (H+) з мітохондріального матриксу в міжмембранний простір. Це створює протонний градієнт через внутрішню мітохондріальну мембрану. Потік протонів назад в матрикс через АТФ-синтазу приводить в дію синтез АТФ з АДФ і неорганічного фосфату (Pi). Цей процес називається хеміосмосом.

   Мітохондрії з їх подвійною мембранною структурою часто називають «електростанціями» клітини, оскільки вони відіграють центральну роль у виробленні АТФ за допомогою клітинного дихання. Внутрішня мітохондріальна мембрана містить ланцюг транспортування електронів, тоді як мітохондріальний матрикс забезпечує середовище для циклу Кребса та інших метаболічних процесів.

   Важливо відзначити, що якщо кисень недоступний, наприклад, в анаеробних умовах, певні клітини та організми можуть здійснювати альтернативні шляхи, як-от ферментацію, для генерування обмеженої кількості АТФ.

   Підсумовуючи, клітинне дихання відбувається в різних місцях клітини. Гліколіз відбувається в цитозолі, тоді як наступні етапи, включаючи окислення пірувату, цикл Кребса та окисне фосфорилювання, відбуваються в мітохондріях. Така просторова організація дозволяє ефективно виробляти енергію та генерувати АТФ, який служить універсальною енергетичною валютою для клітинних процесів.

   Роль кисню в клітинному диханні

   1. Акцептор електронів: Під час клітинного дихання розпад органічних молекул, таких як глюкоза, вивільняє високоенергетичні електрони. Ці електрони переносяться через низку ферментативних реакцій, зрештою досягаючи ланцюга транспортування електронів (ETC), розташованого у внутрішній мітохондріальній мембрані. Кисень служить кінцевим акцептором електронів в ETC. Він приймає електрони низької енергії разом із протонами (H+), щоб утворити воду (H2O). Цей етап є вирішальним для завершення аеробного дихання.
   2. Виробництво АТФ: Потік електронів уздовж ланцюга транспортування електронів призводить до встановлення протонного градієнта через внутрішню мітохондріальну мембрану. Коли електрони рухаються через ЕТЦ, протони активно викачуються з мітохондріального матриксу в міжмембранний простір. Це створює електрохімічний градієнт. Коли протони повертаються в матрикс через АТФ-синтазу, це призводить до синтезу аденозинтрифосфату (АТФ) з аденозиндифосфату (АДФ) і неорганічного фосфату (Pi). Роль кисню як кінцевого акцептора електронів дозволяє ефективно виробляти АТФ, основну енергетичну валюту клітини.
   3. Ефективність виробництва енергії: Висока електронегативність кисню робить його ідеальним акцептором електронів. Приймаючи електрони, кисень допомагає підтримувати належне функціонування ланцюга транспортування електронів і запобігає накопиченню надлишку електронів, що може бути шкідливим для клітини. Присутність кисню в аеробному диханні забезпечує більш ефективне вилучення енергії з органічних молекул, що призводить до більш високого виходу виробництва АТФ порівняно з анаеробними процесами.
   4. Клітинна адаптація: Наявність кисню впливає на метаболічні шляхи, що використовуються клітинами. У присутності кисню клітини піддаються аеробному диханню, яке генерує значну кількість АТФ. Цей процес забезпечує більш стійке та ефективне виробництво енергії, що робить його придатним для організмів з вищими потребами в енергії. За відсутності кисню клітини можуть вдаватися до анаеробного дихання або бродіння, які виробляють обмежену кількість АТФ і менш ефективні. Деякі спеціалізовані клітини, наприклад м’язові клітини під час інтенсивних фізичних вправ, можуть тимчасово переходити до анаеробних процесів, коли постачання кисню обмежене.

   Таким чином, кисень служить кінцевим акцептором електронів у клітинному диханні, дозволяючи ефективно вилучати енергію з органічних молекул і виробляти АТФ. Його роль у ланцюзі транспортування електронів забезпечує належне функціонування цього критичного процесу. Наявність або відсутність кисню впливає на метаболічні шляхи, що використовуються клітинами, впливаючи на їх здатність до виробництва енергії.

   Рівняння клітинного дихання

   Клітинне дихання включає різні рівняння, які представляють розщеплення глюкози та виробництво енергії у формі АТФ. Ці рівняння відрізняються залежно від конкретного типу дихання, який розглядається.

   Рівняння аеробного дихання: Рівняння аеробного дихання демонструє поєднання глюкози, кисню, АДФ (збідненого АТФ) і фосфатних груп для утворення вуглекислого газу, води та АТФ:

   C6H12O6 (глюкоза) + 6O2 + 36 ADP + 36 Pi → 6CO2 + 6H2O + 36 ATP

   У цьому рівнянні глюкоза та кисень реагують, вивільняючи енергію, що призводить до утворення вуглекислого газу та води як побічних продуктів. Одночасно виробляється АТФ, забезпечуючи клітину необхідною енергією для різних метаболічних процесів.

   Рівняння молочнокислого бродіння: Під час молочнокислого бродіння одна молекула глюкози розщеплюється з утворенням двох молекул молочної кислоти. Енергія, накопичена в зв’язках глюкози, передається АДФ і фосфатним групам для генерації АТФ:

   C6H12O6 (глюкоза) + 2 ADP + 2 Pi → 2 CH3CHOHCOOH (молочна кислота) + 2 ATP

   Молочнокисле бродіння відбувається в деяких мікроорганізмах і м’язових клітинах, коли кисню не вистачає. Це дозволяє продовжувати виробництво АТФ, хоча й з меншою ефективністю порівняно з аеробним диханням.

   Рівняння спиртового бродіння: Спиртове бродіння, подібно до молочнокислого бродіння, відбувається за відсутності кисню. Замість кисню кінцевим акцептором електронів виступає перетворена форма пірувату. У результаті цього процесу утворюється етил алкоголь (міститься в алкогольних напоях), вуглекислий газ і АТФ:

   C6H12O6 (глюкоза) + 2 ADP + 2 Pi → 2 C2H5OH (етиловий спирт) + 2 CO2 + 2 ATP

   Дріжджі клітини, які зазвичай використовуються в процесах пивоваріння та дистиляції, демонструють високу здатність до спиртового бродіння.

   Ці рівняння ілюструють хімічні перетворення, які відбуваються під час клітинного дихання, підкреслюючи розщеплення глюкози та виробництво багатих енергією молекул АТФ. Конкретне рівняння, яке використовується, залежить від наявності кисню та метаболічних потреб клітини чи організму.

   Що таке рівняння клітинного дихання?

   Рівняння клітинного дихання, зокрема аеробного дихання, можна представити у вигляді:

   C6H12O6 (глюкоза) + 6O2 (кисень) → 6CO2 (вуглекислий газ) + 6H2O (вода) + АТФ (енергія)

   Це рівняння показує загальну хімічну реакцію, яка відбувається під час процесу клітинного дихання в присутності кисню. Глюкоза та кисень є реагентами, які споживаються, тоді як вуглекислий газ, вода та АТФ (аденозинтрифосфат) є продуктами, що утворюються в результаті ряду біохімічних реакцій, залучених у клітинне дихання. АТФ є енергетичною валютою клітини і виробляється на різних стадіях клітинного дихання.

   Продукти клітинного дихання

   1. Аденозинтрифосфат (АТФ): АТФ є основним продуктом клітинного дихання. Це високоенергетична молекула, яка накопичує та передає енергію всередині клітини. АТФ служить універсальною валютою енергії, забезпечуючи необхідне паливо для різних клітинних процесів, таких як скорочення м’язів, активний транспорт і синтез макромолекул. Енергія, що вивільняється під час клітинного дихання, вловлюється та зберігається в зв’язках АТФ, що дає змогу використовувати її по всій клітині.
   2. Вуглекислий газ (CO2): Вуглекислий газ є побічним продуктом клітинного дихання. Під час дихання глюкоза розщеплюється, а атоми вуглецю в ній окислюються, в результаті чого виділяється вуглекислий газ. Цей відпрацьований продукт необхідно ефективно видаляти з клітини, щоб запобігти накопиченню, яке може призвести до клітинної дисфункції. Вуглекислий газ може розчинятися у воді, утворюючи вугільну кислоту, яка може змінювати рН клітини. Щоб підтримувати правильний рН і запобігати підкисленню, клітини активно видаляють вуглекислий газ.
   3. Вода (H2O): Вода є ще одним продуктом клітинного дихання, зокрема на завершальній стадії аеробного дихання, відомої як окисне фосфорилювання. Під час цього процесу електрони проходять через ланцюг транспортування електронів, і молекулярний кисень діє як кінцевий акцептор електронів, поєднуючись з іонами водню, утворюючи воду. Цей процес допомагає підтримувати водний баланс у клітині та сприяє загальному зволоженню та гомеостазу організму.
   4. інші продукти: Крім АТФ, вуглекислого газу та води, різні типи клітинного дихання використовують різні молекули як кінцеві акцептори електронів. Наприклад, при анаеробному диханні кінцевим акцептором електронів можуть бути такі молекули, як сульфат або нітрат, що призводить до утворення сульфіду або азоту відповідно. Ці альтернативні кінцеві продукти залежать від конкретного метаболічного шляху та наявності акцепторів електронів у клітині чи навколишньому середовищі.

   Продукти клітинного дихання необхідні для підтримки клітинної діяльності та підтримки загального енергетичного балансу в організмі. АТФ забезпечує енергію, необхідну для життєво важливих клітинних процесів, тоді як вуглекислий газ і вода є відходами, які необхідно належним чином усунути. Розуміння цих продуктів і їхньої ролі в клітинному диханні є фундаментальним для розуміння енергетичних і метаболічних функцій живих організмів.

   Типи клітинного дихання

   A. Аеробне дихання

   1. Гліколіз: Процес аеробного дихання починається з гліколізу, який відбувається в цитозолі клітини. При гліколізі молекули глюкози розщеплюються до пірувату. На цьому етапі утворюється невелика кількість АТФ і НАДН, відновленої форми нікотинамідаденіндинуклеотиду.
   2. Декарбоксилювання пірувату: Після гліколізу утворені молекули пірувату транспортуються в мітохондріальний матрикс. Тут піруват піддається декарбоксилюванню, в результаті чого утворюється ацетилкоензим А (ацетил-КоА). На цьому етапі виділяється вуглекислий газ і генерується NADH. Потім ацетил-КоА переходить на наступну стадію аеробного дихання.
   3. Цикл Кребса: Ацетил-КоА, отриманий в результаті декарбоксилювання пірувату, вступає в цикл Кребса, який відбувається в мітохондріальному матриксі. У цьому циклі ацетил-КоА далі розщеплюється, вивільняючи вуглекислий газ і генеруючи багаті енергією молекули, такі як NADH і флавінаденіндинуклеотид (FADH2). Ці носії електронів відіграють вирішальну роль на наступній стадії аеробного дихання.
   4. Окислювальне фосфорилювання: Кінцевим етапом аеробного дихання є окисне фосфорилювання, яке відбувається у внутрішній мембрані мітохондрій. NADH і FADH2, утворені на попередніх етапах, віддають електрони ланцюгу транспортування електронів, вбудованому в мембрану. Коли електрони проходять через ланцюг, протони перекачуються через мембрану, створюючи протонний градієнт. Остаточним акцептором електронів у цьому процесі є кисень. Кисень приймає електрони разом із протонами, утворюючи воду. Потік протонів назад у мітохондріальний матрикс через АТФ-синтазу стимулює синтез аденозинтрифосфату (АТФ), основної енергетичної валюти клітини.

   Загалом, аеробне дихання часто називають «повною» формою клітинного дихання, оскільки воно використовує кисень як кінцевий акцептор електронів, що призводить до найбільш ефективного виробництва АТФ. Весь процес можна коротко описати як зворотний процес фотосинтезу, оскільки енергія, що виділяється під час аеробного дихання, захоплюється та зберігається у формі АТФ, подібно до того, як фотосинтез використовує енергію сонячного світла для перетворення вуглекислого газу та води на глюкозу та кисень. Аеробне дихання забезпечує клітини та організми безперервним надходженням АТФ, що дозволяє їм виконувати основні клітинні функції та задовольняти потреби в енергії.

   B. Анаеробне дихання

   Анаеробне дихання, яке часто називають ферментацією, відбувається, коли кисень у клітинах нестача або відсутній. Починаючи з гліколізу, глюкоза перетворюється на піруват.

   Однак, на відміну від аеробного дихання, отримані молекули пірувату не транспортуються до мітохондрій. Вони залишаються в цитозолі і беруть участь в одній з наступних реакцій:

   1. Молочнокисле бродіння

   1. Перетворення пірувату в молочну кислоту: Під час молочнокислого бродіння молекули пірувату, що утворюються під час гліколізу, приймають електрони від окислення NADH. Ця окисно-відновна реакція каталізується фермент лактатдегідрогеназа. Реакцію можна підсумувати так:

   CH3COCOO- + NADH + H+ ⇌ CH3CH(OH)COO- + NAD+

   1. NAD+ регенерація та гліколіз: Регенерація NAD+ за допомогою молочнокислого бродіння забезпечує постійне надходження цього коферменту для підтримки гліколізу. Гліколіз — це анаеробний процес, який розщеплює глюкозу до пірувату з утворенням невеликої кількості АТФ. Без регенерації NAD+ гліколіз не міг би продовжуватися, і виробництво АТФ припинилося б.
   2. Використання молочної кислоти: Молочна кислота, що утворюється під час бродіння, служить субстратом для різних метаболічних шляхів. У деяких організмах молочна кислота може використовуватися в глюконеогенезі, процесі синтезу глюкози з невуглеводних джерел. Глюконеогенез дозволяє перетворювати молочну кислоту назад у глюкозу, яку можна використовувати як джерело енергії або для інших клітинних процесів.
   3. Організми та адаптація до середовища: Молочнокисле бродіння відбувається в різних організмах, включаючи бактерії, гриби та клітини м’язів людини. Деякі бактерії, такі як Lactobacillus, є факультативними анаеробами, здатними як до аеробного дихання, так і до молочнокислого бродіння. Інші організми, такі як деякі прокаріоти, є облігатними анаеробами, тобто вони можуть виживати лише за відсутності кисню. Крім того, є аеротолерантні анаероби, які можуть переносити присутність кисню, але не потребують його для росту.

   Таким чином, молочнокисле бродіння є метаболічним шляхом, який дозволяє клітинам виробляти АТФ за відсутності кисню. Шляхом перетворення пірувату на молочну кислоту цей процес регенерує NAD+, забезпечуючи безперервне функціонування гліколізу. Молочна кислота може бути використана в інших метаболічних шляхах, а здатність здійснювати молочнокисле бродіння забезпечує пристосованість до різних умов середовища для різних організмів.

   2. Ферментація етанолу

   1. Розщеплення пірувату: Після гліколізу молекули пірувату піддаються декарбоксилюванню в присутності ферменту піруватдекарбоксилази. Ця реакція, сприяла вітамін B1 (тіамін) як кофермент призводить до розщеплення пірувату з утворенням ацетальдегіду та вуглекислого газу:
   1. Відновлення ацетальдегіду до етанолу: На другому етапі бродіння етанолу ацетальдегід відновлюється до етанолу. Ця реакція каталізується ферментом алкогольдегідрогеназою. NADH, що утворюється під час гліколізу, віддає електрони для реакції відновлення, що призводить до регенерації NAD+:

   CH3COH + NADH + H+ ⇌ CH3CH2OH + NAD+

   1. Вихід енергії та регенерація NAD+: Ферментація етанолу дає чистий вихід двох молекул АТФ на молекулу глюкози. Однак важливо відзначити, що енергетичний вихід ферментації етанолу відносно низький порівняно з аеробним диханням. Основна мета ферментації етанолу полягає в регенерації NAD+ для підтримки гліколізу, що дозволяє продовжувати виробництво АТФ за відсутності кисню.
   2. Організми та адаптація до середовища: Етанолове бродіння зазвичай спостерігається в таких організмах, як дріжджі, які є факультативними аеробами. Факультативні аероби можуть переключатися між аеробним диханням (за наявності кисню) та анаеробним бродінням (за відсутності кисню) залежно від умов середовища. Бродіння етанолу дозволяє цим організмам виробляти енергію, коли доступність кисню обмежена.
   3. додатків: Етанолове бродіння використовується в різних промислових процесах, таких як виробництво алкогольних напоїв і біопалива. При виробництві алкогольних напоїв дріжджі здійснюють етанолове бродіння на цукрах, які містяться в сировині (наприклад, виноград для вина, солодове зерно для пива). Вироблений етанол сприяє характерному смаку та вмісту алкоголю в кінцевому продукті. У виробництві біопалива мікроорганізми, такі як дріжджі або бактерії, створюють для ферментації цукру, отриманого з біомаси, наприклад кукурудзи чи цукрової тростини, для виробництва етанолу як відновлюваного джерела енергії.

   Підсумовуючи, ферментація етанолу є метаболічним шляхом, який забезпечує перетворення пірувату в етанол. Це відбувається в деяких організмах як альтернатива аеробному диханню, коли кисень обмежений. Бродіння етанолу поповнює пул NAD+ і забезпечує обмежений вихід енергії, що робить його цінним процесом у різних сферах застосування, включаючи виробництво алкогольних напоїв і біопалива.

   3. Метаногенез

   1. Ацетокластичний метаногенез: Ацетокластичний метаногенез є найпоширенішим шляхом, особливо здійсненим Methanosarcina і Methanosarcinales. У цьому процесі ацетат активується в ацетил-коензим А (ацетил-КоА), з якого метильна група переноситься в центральний метаногенний шлях. Ацетокластичні метаногени розщеплюють ацетат, що призводить до утворення вуглекислого газу (CO2) і метану (CH4) наступним чином:

   CH3COOH (ацетат) → CO2 (вуглекислий газ) + CH4 (метан)

   Цей шлях зазвичай спостерігається в прісноводних відкладах і, за оцінками, сприяє приблизно двом третинам річного глобального утворення метану з ацетату.

   1. Метилотрофний метаногенез: Метилотрофний метаногенез відбувається, коли замість ацетату субстратами служать метанол або метиламіни. Цей шлях зустрічається в таких середовищах, як морські відкладення, де присутні метильовані сполуки. Деякі ацетокластичні метаносарцинові та деякі представники Methanomicrobiales також можуть використовувати цей шлях.
   2. Гідрогенотрофний метаногенез: Гідрогенотрофний метаногенез використовується всіма п’ятьма рядами метаногенів, включаючи Methanobacteriales, Methanococcales, Methanomicrobiales, Methanopyrales і Methanosarcinales. У цьому шляху метаногени використовують газоподібний водень (H2) для відновлення вуглекислого газу (CO2), монооксиду вуглецю (CO) або форміату, що призводить до утворення метану (CH4) і води (H2O):

   4H2 (Водень) + CO2 (Вуглекислий газ) → CH4 (Метан) + 2H2O (Вода)

   На відміну від інших форм дихання, які використовують ланцюг транспортування електронів, метаногени покладаються на специфічні коферменти, щоб полегшити процес метаногенезу. Коензим F420 бере участь в активації водню, тоді як коензим M відіграє роль у кінцевому відновленні метильних (CH3) груп до метану.

   Таким чином, метаногенез є унікальним анаеробним процесом, що здійснюється метаногенними бактеріями. Він включає три основні шляхи: ацетокластичний метаногенез, метилотрофний метаногенез і гідрогенотрофний метаногенез. Метаногени використовують специфічні коферменти та унікальні біохімічні реакції для перетворення субстратів, таких як ацетат, метанол або водень, у метан, що має значні наслідки для глобальних біогеохімічних циклів і різних екологічних екосистем.

   Чотири стадії клітинного дихання

   1. Гліколіз

   1. огляд: Термін «гліколіз» походить від грецьких слів «glykos», що означає «солодкий» і «lysis», що означає «розщеплювати», що відображає його мету розщеплення глюкози. Гліколіз — це збережений шлях, який зустрічається в більшості організмів, що забезпечує вилучення енергії з молекул глюкози.
   2. Фази гліколізу: Гліколіз можна розділити на дві основні фази: фазу інвестицій і фазу окупності.
   • Інвестиційний етап: У цій фазі дві молекули АТФ витрачаються для активації глюкози для подальших реакцій. Глюкоза спочатку фосфорилюється ферментом гексокіназою, утворюючи глюкозо-6-фосфат. Потім молекула зазнає подальших перетворень з утворенням фруктозо-1,6-бісфосфату.
   • Етап виплати: Під час цієї фази генеруються молекули, багаті енергією. Фермент фосфофруктокіназа відіграє вирішальну роль у каталізі фосфорилювання фруктозо-6-фосфату до фруктозо-1,6-бісфосфату. Подальші реакції призводять до утворення двох молекул гліцеральдегід-3-фосфату (GAP). Нарешті, GAP далі метаболізується з утворенням пірувату, що призводить до генерації АТФ і зменшення коферментів, таких як NADH.
   1. Основні ферменти та правила: Кілька ферментів беруть участь у гліколізі, кожен з яких каталізує певні реакції. Гексокіназа, фосфофруктокіназа та піруваткіназа є одними з ключових регуляторних ферментів у гліколізі. Активність цих ферментів жорстко регулюється різними факторами, включаючи рівні АТФ, АДФ та інших метаболітів. Це регулювання гарантує, що гліколіз працює ефективно на основі енергетичних потреб клітини.
   2. Вихід енергії: Загальний вихід енергії гліколізу становить дві молекули АТФ, дві молекули NADH і дві молекули пірувату на молекулу глюкози. Хоча гліколіз сам по собі не є високоефективним шляхом з точки зору виробництва АТФ, він служить відправною точкою для подальшого вилучення енергії на наступних стадіях клітинного дихання.
   3. Анаеробні та аеробні умови: Гліколіз є незалежним від кисню процесом і може відбуватися як в аеробних, так і в анаеробних умовах. У присутності кисню піруват, що утворюється під час гліколізу, потрапляє в мітохондрії для подальшого окислення в циклі Кребса та окисного фосфорилювання. В анаеробних умовах піруват може перетворюватися на лактат або етанол шляхом бродіння, регенеруючи NAD+ для підтримки гліколізу за відсутності кисню.

   Підводячи підсумок, можна сказати, що гліколіз є життєво важливим метаболічним шляхом, який бере участь у розщепленні глюкози для виробництва енергії у формі АТФ. Він виникає в цитозолі клітин і служить відправною точкою як для аеробного, так і для анаеробного дихання. Гліколіз відіграє фундаментальну роль у метаболізмі клітинної енергії та зберігається в багатьох організмах.

   Етапи гліколізу

   1. Крок 1: Гексокіназа: Глюкоза надходить у шлях і фосфорилюється ферментом гексокіназою. Ця реакція вимагає введення АТФ і призводить до утворення глюкозо-6-фосфату. Етап фосфорилювання затримує глюкозу всередині клітини та готує її для подальших метаболічних реакцій.
   2. Крок 2: Фосфоглюкозоізомераза: Глюкозо-6-фосфат вступає в реакцію ізомеризації, що каталізується ферментом фосфоглюкозоізомераза. Молекула перетворюється на фруктозо-6-фосфат, який є важливим проміжним продуктом гліколізу.
   3. Крок 3: Фосфофруктокіназа (PFK): Фосфофруктокіназа, фермент, який регулюється різними факторами, включаючи рівні АТФ і АМФ, фосфорилює фруктозо-6-фосфат. Цей етап потребує АТФ і призводить до утворення 1,6-бісфосфату фруктози. Це ключовий регуляторний крок у гліколізі.
   4. Ці перші три етапи гліколізу часто називають «інвестиційною фазою», оскільки вони споживають дві молекули АТФ. Ця фаза готує молекулу глюкози до подальшого розпаду та вилучення енергії.
   5. Крок 4: Альдолаза: Фруктозо-1,6-бісфосфат розщеплюється на дві тривуглецеві молекули: гліцеральдегід-3-фосфат (GAP) і дигідроксіацетонфосфат (DHAP). Фермент альдолаза сприяє цій реакції.
   6. Крок 5: Тріозофосфат-ізомераза: DHAP перетворюється на іншу молекулу GAP за допомогою ферменту тріозофосфатізомерази. Тепер дві молекули GAP доступні для подальшої обробки.
   7. Крок 6: Гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназа (GAPDH): GAP окислюється коферментом нікотинамідаденіндинуклеотидом (NAD+), у результаті чого утворюються NADH і атом водню. Одночасно молекула фосфорилюється, утворюючи 1,3-бісфосфогліцерат. Фермент, відповідальний за цей етап, — гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназа.
   8. Крок 7: Фосфогліцераткіназа (PGK): 1,3-бісфосфогліцерат перетворюється на 3-фосфогліцерат під дією ферменту фосфогліцераткінази. У цьому процесі фосфатна група переноситься на АДФ, що призводить до синтезу АТФ. Цей етап є першим етапом генерації енергії в гліколізі.
   9. Крок 8: Фосфогліцератмутаза: Положення фосфатної групи в 3-фосфогліцераті змінюється ферментом фосфогліцератмутазою. Це перетворення призводить до утворення 2-фосфогліцерату.
   10. Крок 9: Енолаза: 2-фосфогліцерат піддається дегідратації, що каталізується ферментом енолазою. Вода видаляється, в результаті чого утворюється фосфоенолпіруват (PEP). Енолаза відіграє вирішальну роль на цьому етапі, сприяючи перегрупуванню молекули.
   11. Крок 10: Піруваткіназа: На останньому етапі гліколізу піруваткіназа переносить фосфатну групу з PEP на ADP, утворюючи АТФ і піруват. Цей етап генерує додатковий АТФ і призводить до утворення кінцевого продукту, пірувату.

   Таким чином, гліколіз складається з десяти ферментативних етапів, які поступово перетворюють глюкозу в піруват, що призводить до виробництва АТФ і відновних еквівалентів. Шлях служить життєво важливим процесом виробництва енергії як в аеробних, так і в анаеробних умовах.

   2. Окислення пірувату

   • Окислення пірувату є вирішальним етапом у клітинному диханні, який слідує за гліколізом. Після гліколізу молекули пірувату піддаються подальшій обробці для генерації енергії та поповнення клітинних запасів NAD+.
   • Залежно від наявності кисню та клітинного співвідношення NAD+/NADH, піруват може йти різними шляхами. В анаеробних умовах або коли кисень обмежений, піруват залишається в цитозолі та піддається анаеробному диханню. Однак за наявності кисню та достатньої кількості NAD+ у клітинах піруват транспортується в мітохондрії для аеробного дихання.
   • При аеробному диханні піруват потрапляє в мітохондріальний матрикс, де під дією піруватдегідрогеназного комплексу перетворюється на ацетил-КоА. Цей комплекс складається з трьох ферментів: піруватдегідрогенази, дигідроліпоїлтрансацетилази та дигідроліпоїлдегідрогенази. Кожен фермент у комплексі має свою специфічну каталітичну активність і потребує коферментів для функціонування.
   • Піруватдегідрогеназний комплекс працює скоординовано, при цьому кожен фермент послідовно взаємодіє з піруватом, каталізуючи його перетворення в ацетил-КоА. Цей процес відомий як субстратне каналування, що забезпечує ефективне перенесення проміжних продуктів між активними центрами ферменту.
   • Сукупна реакція окислення пірувату в аеробному диханні включає окислення пірувату, що призводить до утворення ацетил-КоА, вуглекислого газу, NADH та іона водню.
   • У поєднанні з гліколізом і окисленням пірувату загальне рівняння клітинного дихання для декарбоксилювання пірувату включає виробництво вуглекислого газу, ацетил-КоА, АТФ, НАДН та іонів водню.
   • Ферменти піруватдегідрогеназного комплексу потребують специфічних коферментів для своєї каталітичної активності. Піруватдегідрогеназа спирається на тіамінпірофосфат (TPP або вітамін B1), дигідроліпоїлтрансацетилаза використовує ліпоамід і коензим А (КоА), а дигідроліпоїлдегідрогеназа потребує флавінаденіндинуклеотиду (FAD) і нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD+).
   • Таким чином, окислення пірувату відіграє вирішальну роль в аеробному диханні шляхом перетворення пірувату в ацетил-КоА, який служить ключовим субстратом для наступного циклу Кребса. Цей процес генерує енергію у формі АТФ, утворює вуглекислий газ як відхід і поповнює клітинний пул NAD+ для продовження гліколізу та виробництва енергії.

   3. Цикл Кребса

   Цикл Кребса, також відомий як цикл лимонної кислоти або цикл трикарбонової кислоти, є життєво важливим метаболічним шляхом аеробного дихання. Він міститься в мітохондріальному матриксі і відіграє центральну роль у виробленні енергії та забезпеченні попередників для біосинтезу.

   Цикл починається, коли ацетил-КоА, молекула з двома атомами вуглецю, отримана з пірувату за допомогою реакції переходу, поєднується з молекулою з чотирьох атомів вуглецю, яка називається оксалоацетатом. Ця реакція, каталізована цитратсинтазою, утворює молекулу з шести атомів вуглецю, яка називається лимонною кислотою (або цитратом), і вивільняє коензим А (КоА).

   На наступних стадіях лимонна кислота проходить серію реакцій, які включають перегрупування та окислення. Виділяється вуглекислий газ і утворюються носії енергії, такі як NADH і FADH2. Цикл виробляє три молекули NADH, одну молекулу FADH2, одну молекулу GTP (який можна перетворити на АТФ) і дві молекули вуглекислого газу за цикл.

   1. Ацетил-КоА поєднується з оксалоацетатом, утворюючи лимонну кислоту.
   2. Лимонна кислота піддається реакціям перегрупування та окислення з утворенням α-кетоглутарату, вивільняючи вуглекислий газ і відновлюючи NAD+ до NADH.
   3. α-кетоглутарат далі декарбоксилюється з утворенням сукциніл-КоА, вивільняючи ще одну молекулу вуглекислого газу та відновлюючи NAD+ до NADH.
   4. Сукциніл-КоА перетворюється на сукцинат, утворюючи АТФ або ГТФ шляхом фосфорилювання на рівні субстрату.
   5. Сукцинат окислюється до фумарату, відновлюючи FAD до FADH2.
   6. Фумарат гідратується з утворенням L-малату.
   7. L-малат окислюється до оксалоацетату, відновлюючи NAD+ до NADH.

   Чиста реакція циклу Кребса в поєднанні з попередніми стадіями клітинного дихання показує внесок циклу в загальне рівняння:

   Вісім кроків циклу Кребса підсумовуються так:

   CH₃COCoA + 3NAD + + FAD + ADP або ВВП + P_i + 2H₂O –> 2CO₂ + 3НАДН + 3Н + + FADH₂ + ATP або GTP + CoASH

   У поєднанні з попередніми стадіями внесок циклу Кребса в рівняння клітинного дихання є:

   C₆H₁₂O₆ + 10НАД + + 2FAD + 4ADP (або 2ADP і 2GDP) + 4P_i + 6H₂О —> 6СО₂ + 10НАДН + 10Н + + 2FADH₂ + 4ATP (або 2ATP і 2GTP)

   Одна молекула глюкози після гліколізу та окислення пірувату може виробляти дві молекули ацетил-КоА. Кожна молекула ацетил-КоА, що входить у цикл Кребса, генерує дві молекули вуглекислого газу, три молекули НАДН, одну молекулу FADH2 і одну молекулу АТФ або ГТФ.

   Носії енергії, NADH і FADH2, що утворюються в циклі Кребса, відіграють вирішальну роль у ланцюзі транспорту електронів і окисному фосфорилюванні, де вони віддають електрони та сприяють синтезу АТФ. Утворений вуглекислий газ вважається відходом і не може бути використаний в інших метаболічних шляхах.

   Таким чином, цикл Кребса є важливою частиною аеробного дихання, утворюючи багаті енергією молекули (NADH, FADH2 і ATP/GTP) і вуглекислий газ. Він забезпечує необхідні попередники для біосинтезу і служить важливою ланкою між різними метаболічними шляхами.

   Етапи циклу Кребса

   1. Крок 1: Ацетил-КоА поєднується з оксалоацетатом, утворюючи цитрат. Ця реакція каталізується цитратсинтазою.
   2. Крок 2. Цитрат перетворюється на ізоцитрат за допомогою ферменту аконітази. Цей етап включає видалення та додавання води.
   3. Крок 3: ізоцитрат окислюється, що призводить до утворення альфа-кетоглутарату. NAD+ діє як кофермент у цій реакції, і виділяється молекула вуглекислого газу. Фермент, відповідальний за цей етап, — ізоцитратдегідрогеназа, яка відіграє важливу роль у регуляції швидкості циклу Кребса.
   4. Крок 4: Альфа-кетоглутарат окислювально декарбоксилюється з утворенням сукциніл-КоА. Цей етап каталізується ферментом альфа-кетоглутаратдегідрогеназою. У цьому процесі утворюється NADH, забезпечуючи електрони для дихального ланцюга.
   5. Крок 5: Сукциніл-КоА перетворюється на сукцинат через серію реакцій. Сукцинаттіокіназа (або сукцинатсинтаза) бере участь у цьому етапі, що призводить до виробництва АТФ або ГТФ. Коензим А в сукциніл-КоА замінюється іоном гідрофосфату, утворюючи сукцинілфосфат. Потім цей фосфатний залишок переходить в АДФ або ВВП, що призводить до виробництва АТФ або ГТФ і утворення сукцинату.
   6. Крок 6: сукцинат окислюється до фумарату сукцинатдегідрогеназою. Цей фермент, зв’язаний з флавінаденіндинуклеотидом (FAD), відлучає два атоми водню від сукцинату, утворюючи FADH2. Енергії, що виділяється в цьому процесі, достатньо для зменшення FAD. FADH2 залишається зв’язаним із сукцинатдегідрогеназою та переносить електрони безпосередньо до ланцюга транспортування електронів, оскільки він розташований у внутрішній мембрані мітохондрій.
   7. Крок 7: фумарат гідратується, перетворюючи його на L-малат. Ця реакція каталізується ферментом фумаразою.
   8. Крок 8: L-малат окислюється до оксалоацетату малатдегідрогеназою. NAD+ відновлюється до NADH під час цього етапу, і утворюється інша молекула NADH.

   Загалом, цикл Кребса генерує носії енергії, такі як NADH і FADH2, а також вуглекислий газ. Ці носії енергії відіграють вирішальну роль у ланцюзі транспортування електронів, який бере участь в окислювальному фосфорилюванні та синтезі АТФ. Цикл також забезпечує молекули-попередники для біосинтетичних шляхів, сприяючи різноманітним клітинним процесам.

   4. Електронний транспорт і окисне фосфорилювання

   Електронний транспорт і окисне фосфорилювання є кінцевими стадіями клітинного дихання, де переносники електронів NADH і FADH2 відіграють вирішальну роль. Давайте розглянемо ці процеси більш детально:

   Ланцюг транспортування електронів (ETC): Електронтранспортний ланцюг – це ряд білків, розташованих у внутрішній мітохондріальній мембрані. Його основна функція полягає в тому, щоб полегшити перенесення електронів від NADH і FADH2 до молекулярного кисню (O2), кінцевого акцептора електронів. Коли електрони проходять через білкові комплекси ланцюга транспортування електронів, їхня енергія поступово вивільняється і використовується для перекачування протонів (H+) з мітохондріального матриксу в міжмембранний простір.

   Окислення NADH і FADH2 в ланцюзі транспортування електронів відбувається поетапно, що забезпечує контрольоване вивільнення енергії. Це вивільнення енергії поєднується з накачуванням протонів, встановлюючи електрохімічний градієнт через внутрішню мітохондріальну мембрану.

   Окислювальне фосфорилювання: Окислювальне фосфорилювання — це процес, який використовує градієнт протонів, створений ланцюгом транспортування електронів, для виробництва АТФ. Протони в міжмембранному просторі прагнуть повернутися в мітохондріальний матрикс через АТФ-синтазу, ферментний комплекс, вбудований у внутрішню мембрану. Коли протони рухаються через АТФ-синтазу, їхня енергія використовується для перетворення АДФ (аденозиндифосфату) в АТФ (аденозинтрифосфату).

   Цей зв’язок потоку протонів і синтезу АТФ відомий як хеміосмоз. Рух протонів через АТФ-синтазу призводить до обертання молекулярного ротора всередині ферменту, що призводить до синтезу АТФ з АДФ і неорганічного фосфату (Pi). Цей процес називають окисним фосфорилюванням, оскільки він поєднує синтез АТФ з окисленням носіїв електронів у ланцюзі транспортування електронів.

   Загалом транспорт електронів і окисне фосфорилювання працюють разом для генерації АТФ, основної енергетичної валюти клітин. Потік електронів через ланцюг транспортування електронів сприяє встановленню протонного градієнта, а наступний рух протонів через АТФ-синтазу забезпечує синтез АТФ. Ця остання стадія клітинного дихання завершує ефективне перетворення енергії, що зберігається в глюкозі, на АТФ, забезпечуючи необхідне паливо для різних клітинних процесів.

   Електронний транспорт створює градієнт протонів для окисного фосфорилювання

   ETC складається з кількох білків, що несуть електрони, які збираються у чотири комплекси у внутрішній мітохондріальній мембрані:

   Комплекс I: NADH-CoQ оксидоредуктаза

   • Склад і носії електронів: Комплекс I складається з кількох білкових субодиниць, включаючи флавіновий мононуклеотид (FMN), залізо-сірчані кластери та убіхінон (UQ). FMN служить початковим переносником електронів у Комплексі I, приймаючи два електрони від NADH, який генерується на попередніх стадіях клітинного дихання в мітохондріальному матриксі. Потім електрони переносяться до залізо-сірчаних кластерів у комплексі.
   • Функція та перенесення електронів: Основною функцією комплексу I є передача електронів від NADH до убіхінону (UQ), також відомого як коензим Q. NADH віддає свої електрони FMN у комплексі I, що призводить до відновлення FMN до FMNH2. Від FMNH2 електрони послідовно проходять уздовж залізо-сірчаних кластерів у комплексі, поки не досягнуть убіхінону.
   • Убіхінон відіграє важливу роль як переносник електронів у внутрішній мембрані мітохондрій. Під час перенесення електронів убіхінон проходить низку окислювально-відновних реакцій, переходячи від своєї окисленої форми (убіхінон, UQ) до проміжного семіхінону (убісеміхінон, UQH) і, зрештою, до повністю відновленої форми (убіхінол, UQH2). Потім відновлений убіхінол може продовжити передачу електронів до наступного компонента ланцюга транспортування електронів.
   • Накачування протонів і формування протонного градієнта: коли електрони протікають через комплекс I, вивільняється енергія, яка використовується для перекачування протонів (H+) через внутрішню мітохондріальну мембрану з мітохондріального матриксу в міжмембранний простір. Цей протонний насос створює електрохімічний градієнт із надлишком протонів у міжмембранному просторі відносно матриці. Протонний градієнт, створений Комплексом I, є критичним компонентом загальної рушійної сили протонів, яка керує синтезом АТФ на останніх стадіях окисного фосфорилювання.

   Таким чином, комплекс I, або NADH-CoQ оксидоредуктаза, відіграє життєво важливу роль у ланцюзі транспорту електронів, переносячи електрони від NADH до убіхінону (UQ), одночасно перекачуючи протони через внутрішню мітохондріальну мембрану. Цей комплекс діє як важлива ланка в загальному процесі клітинного дихання, беручи участь у виробленні АТФ, енергетичної валюти клітини.

   Комплекс II: сукцинат-CoQ оксидоредуктаза

   • Фермент і перенесення електронів: Комплекс II містить фермент сукцинатдегідрогеназу, який відіграє вирішальну роль в окисленні сукцинату до фумарату. Під час цього процесу сукцинат окислюється, тоді як акцептор електронів FAD (флавінаденіндинуклеотид) відновлюється до FADH2. Електрони, отримані від сукцинату, потім переносяться до убіхінону (UQ), також відомого як коензим Q, відновлюючи його до убіхінолу (UQH2).
   • Посилання на метаболічні шляхи: Комплекс II також може бути пов’язаний з ацил-КоА-дегідрогеназою, яка бере участь у катаболізмі жирних кислот через процес, який називається β-окисленням. Цей альтернативний склад комплексу відображає його роль у метаболізмі жирних кислот як джерела енергії.
   • Протонний насос і синтез АТФ: На відміну від інших комплексів у ланцюзі транспортування електронів, Комплекс II не перекачує активно протони через внутрішню мітохондріальну мембрану. Таким чином, він безпосередньо не сприяє утворенню протонного градієнта, який керує синтезом АТФ через окисне фосфорилювання.

   Тим не менш, комплекс II відіграє важливу роль у загальному потоці електронів і генерації енергії в клітинному диханні. Він функціонує як міст між циклом лимонної кислоти (цикл Кребса) і ланцюгом транспорту електронів. Переносячи електрони від сукцинату до убіхінону, Комплекс II поповнює пул носіїв електронів і полегшує потік електронів через наступні комплекси в ETC.

   Таким чином, комплекс II, або сукцинат-CoQ оксидоредуктаза, є невід’ємним компонентом ланцюга транспортування електронів. Він окислює сукцинат до фумарату, одночасно відновлюючи FAD до FADH2. Цей комплекс служить сполучною точкою між циклом лимонної кислоти та ланцюгом транспортування електронів і сприяє загальному потоку електронів і регенерації носіїв електронів. Незважаючи на те, що комплекс II не перекачує протони і не сприяє формуванню протонного градієнта, він відіграє вирішальну роль у клітинному диханні та виробництві енергії.

   Комплекс III: Цитохром bc1 Оксидоредуктаза

   • Перенесення електронів: Комплекс III отримує електрони від убіхінолу (UQH2), який генерується Комплексом I або Комплексом II на попередніх етапах ланцюга транспортування електронів. UQH2 переносить ці електрони до Комплексу III, де вони піддаються серії окисно-відновних реакцій.
   • Склад і потік електронів: Комплекс III складається з комплексів цитохрому b і цитохрому c1, які містять важливі білкові компоненти, такі як центр Ріске та простетичні групи гема. Центр Ріске зв’язується з UQH2, приймаючи один електрон і передаючи його цитохрому c1. Потім електрон передається цитохрому с, який переносить його до комплексу IV.
   • Цикл Q: Перенесення електронів у комплексі III відбувається через серію окисно-відновних реакцій, відомих як Q-цикл. UQH2, який несе два електрони, піддається окисленню та віддає один електрон цитохрому c1. Цей електрон переноситься на цитохром c, тоді як електрон, що залишився, відновлює цитохром b і регенерує окислену форму убіхінону (UQ).
   • Транслокація протона: Під час Q-циклу перенесення електронів поєднується з рухом протонів через внутрішню мітохондріальну мембрану. Два протони переносяться в міжмембранний простір, коли два електрони з UQH2 відновлюють цитохром c1. Крім того, два протони з матриці переносяться, коли кожен відновлений цитохром b віддає свій електрон для регенерації UQ.
   • Загальна функція: Комплекс III служить критичним місцем для перенесення електронів, створюючи протонний градієнт через внутрішню мітохондріальну мембрану. Цей протонний градієнт необхідний для синтезу АТФ під час окисного фосфорилювання. Комплекс III відіграє вирішальну роль у підтримці потоку електронів і генерації енергії шляхом передачі електронів до комплексу IV через цитохром с.

   Таким чином, комплекс III, або цитохром bc1 оксидоредуктаза, є життєво важливим компонентом ланцюга транспорту електронів. Він отримує електрони від UQH2 і передає їх через серію окисно-відновних реакцій, відомих як Q-цикл, за участю комплексів цитохрому b і цитохрому c1. Цей процес призводить до перенесення електронів до комплексу IV через цитохром с і сприяє підтримці протонного градієнта через внутрішню мітохондріальну мембрану. Комплекс III відіграє ключову роль у перенесенні електронів і виробництві енергії в клітинному диханні.

   Комплекс IV: цитохром с-оксидаза

   • Композиційно-відновний центр: Комплекс IV складається з кількох ключових компонентів, включаючи цитохром a, цитохром a3, атом міді (CuB) і центр пари атомів міді (CuA). Ці компоненти утворюють окисно-відновний центр комплексу, який має здатність вміщувати та переносити чотири електрони.
   • Донорство електронів і зменшення кисню: У комплексі IV чотири електрони, які переносяться цитохромом c від комплексу III, передаються до окисно-відновного центру. Електрони протікають через окисно-відновний центр, поки не досягнуть кисню, який діє як кінцевий акцептор електронів у ланцюзі транспортування електронів. Кисень може приймати всі чотири електрони, в результаті чого утворюються дві молекули води.
   • Протонний насос і протонний градієнт: Коли електрони переносяться через Комплекс IV, протони одночасно перекачуються з мітохондріального матриксу через внутрішню мітохондріальну мембрану до міжмембранного простору. Цей процес перекачування протонів сприяє встановленню протонного градієнта через внутрішню мітохондріальну мембрану.
   • Генерація АТФ: Накопичення протонів у міжмембранному просторі створює протонний градієнт, який забезпечує рушійну силу для синтезу АТФ через окисне фосфорилювання. Протони повертаються в мітохондріальний матрикс через АТФ-синтазу, що призводить до фосфорилювання АДФ до АТФ.
   • Загальна функція: Комплекс IV служить кінцевою точкою передачі електронів у ланцюзі транспортування електронів, приймаючи електрони від цитохрому с і передаючи їх кисню. Цей процес не тільки генерує воду, але й сприяє утворенню протонного градієнта, який є важливим для виробництва АТФ.

   Таким чином, комплекс IV, або цитохром-с-оксидаза, є критичним компонентом ланцюга транспортування електронів. Це полегшує перенесення електронів від цитохрому с до кисню, що призводить до утворення води та встановлення протонного градієнта. Протонний градієнт використовується АТФ-синтазою для стимулювання синтезу АТФ. Комплекс IV відіграє життєво важливу роль на кінцевій стадії клітинного дихання, забезпечуючи ефективне виробництво АТФ для енергетичних потреб клітини.

   АТФ утворюється хеміосмосом при окисному фосфорилюванні

   • Рухійна сила протона: Накопичення протонів у міжмембранному просторі створює рушійну силу протонів, також відому як електрохімічний градієнт. Ця сила складається як з електричного потенціалу, так і з градієнта концентрації протонів через внутрішню мітохондріальну мембрану.
   • АТФ-синтаза: АТФ-синтаза, також відома як Комплекс V, є ферментом, вбудованим у внутрішню мітохондріальну мембрану. Він функціонує як молекулярний двигун і діє як односпрямований протонний насос. АТФ-синтаза складається з двох основних компонентів: компонента F0, вбудованого в мембрану і відповідального за транспорт протонів, і компонента F1, розташованого в мітохондріальному матриксі та відповідального за синтез АТФ.
   • Потік протонів і синтез АТФ: Коли протони повертаються в мітохондріальний матрикс через АТФ-синтазу, електрохімічний градієнт руйнується. Цей потік протонів забезпечує потенційну енергію, необхідну для фосфорилювання АДФ, що призводить до синтезу АТФ у мітохондріальному матриксі. АТФ-синтаза використовує цю енергію для з’єднання потоку протонів із виробництвом АТФ.
   • Внески NADH і FADH2: Під час транспорту електронів у ланцюзі транспортування електронів NADH і FADH2 віддають свої електрони, які проходять через комплекси I, III і IV. Цей потік електронів призводить до накачування протонів і встановлення рушійної сили протонів. Підраховано, що для кожної молекули NADH перенесення електрона призводить до утворення трьох молекул АТФ, тоді як одна молекула FADH2 сприяє утворенню двох молекул АТФ.
   • Загальне виробництво АТФ: Розглядаючи внески NADH і FADH2 протягом клітинного дихання, можна підсумувати вихід АТФ. Для кожної молекули глюкози виробництво АТФ під час окисного фосфорилювання можна виразити як 10 NADH + 2 FADH2, що генерує загалом 34 молекули АТФ.

   У поєднанні з АТФ, що утворюється під час гліколізу та циклу Кребса, загальний вихід АТФ від клітинного дихання становить 38 АТФ (або 36 АТФ і 2 ГТФ) на молекулу глюкози.

   рівняння окисного фосфорилювання:

   2НАДН + 2Н + + 2FADH₂ + 2O₂ + 10ADP + 10P_i –> 2НАД + + 2FAD + 4H₂О + 10АТФ

   На підставі рівняння клітинного дихання, зведеного до циклу Кребса, одна молекула глюкози виробляє десять NADH і два FADH2. Отже, рівняння клітинного дихання на стадії окисного фосфорилювання виглядає так:

   10НАДН + 10Н + + 2FADH₂ + 6O₂ + 34ADP + 34P_i –> 10НАД + + 2FAD + 14H₂О + 34АТФ

   Від гліколізу до циклу Кребса клітинне дихання виробляє чотири АТФ (або два АТФ і два ГТФ). Рівняння клітинного дихання за участю окисного фосфорилювання виглядає наступним чином:

   C₆H₁₂O₆ + 6O₂ + 38ADP (або 36ADP + 2GDP) + 38P_i –> 6CO₂ + 6H₂O + 38ATP (або 36ATP і 2GTP)

   Підсумовуючи, АТФ утворюється шляхом хеміосмосу при окислювальному фосфорилюванні за допомогою рушійної сили протонів, що створюється накопиченням протонів у міжмембранному просторі. АТФ-синтаза використовує потік протонів для синтезу АТФ з АДФ і неорганічного фосфату. Внески NADH і FADH2 відіграють важливу роль у виробленні АТФ, що призводить до ефективного виробництва клітинної енергії під час клітинного дихання.

   Скільки АТФ утворюється при клітинному диханні?

   Під час клітинного дихання загальний вихід АТФ може змінюватися залежно від конкретних умов і типу субстрату, що метаболізується. Теоретичний максимальний вихід АТФ зазвичай становить близько 36-38 молекул АТФ на молекулу глюкози, але на практиці фактичний вихід часто нижчий через різні фактори, такі як втрати енергії під час транспортних процесів.

   Останні дослідження показують, що вихід АТФ під час аеробного дихання є нижчим, ніж вважалося раніше, за оцінками від 30 до 32 молекул АТФ на молекулу глюкози. Ця переглянута оцінка базується на кількох факторах:

   1. ATPСпіввідношення :NADH+H+ і ATP:FADH2: стехіометрія виробництва АТФ під час окисного фосфорилювання становить 2.5 АТФ на NADH+H+ і 1.5 АТФ на FADH2, а не 3 АТФ і 2 АТФ відповідно. Визначення точних співвідношень у цьому процесі складно через різноманітні чинники.
   2. АТФ-синтаза і протонний обмін: АТФ-синтаза, фермент, відповідальний за синтез АТФ, виробляє 1 молекулу АТФ на 3 протони (H+). Однак на обмін АТФ з мітохондріального матриксу на АДФ і Пі в цитозолі витрачається 1 Н+ на АТФ за рахунок регенерації трансмембранного потенціалу. У результаті чисте співвідношення становить 1 АТФ до 4 Н+.
   3. Перенесення протона ланцюгом транспортування електронів: Протонні насоси ланцюга транспортування електронів мітохондрій переносять протони через внутрішню мембрану. Підраховано, що 10 H+ переноситься на NADH+H+ або 6 H+ на FADH2.
   • 1 NADH+H+ пов’язаний з 10 H+ і дає приблизно 2.5 АТФ.
   • 1 FADH2 пов’язаний з 6 H+ і дає приблизно 1.5 АТФ.

   Співвідношення АТФ до NADH+H+ від гліколізу під час окисного фосфорилювання становить приблизно 1.5 АТФ, припускаючи, що атоми водню (2H++2e-) переносяться від цитозольного NADH+H+ до мітохондріального FAD через човник гліцеринфосфату. У випадку малат-аспартатного човника, який переносить атоми водню від цитозольного NADH+H+ до мітохондріального NAD+, співвідношення становить приблизно 2.5 АТФ.

   Важливо зазначити, що ці значення є предметом поточних досліджень і можуть бути уточнені далі, коли стане доступною нова інформація. Складність виробництва АТФ і залучення різних човникових механізмів сприяє мінливості виходу АТФ. Тим не менш, переглянута оцінка від 30 до 32 молекул АТФ на молекулу глюкози забезпечує більш точне уявлення про виробництво АТФ під час аеробного дихання.

   Це розуміння виходу АТФ має вирішальне значення для розуміння процесів генерації та використання енергії в клітинах і організмах, проливаючи світло на ефективність і загальне функціонування клітинного дихання.

   1. Гліколіз: Під час підготовчої фази гліколізу споживаються дві молекули АТФ. Однак під час фази окупності чотири молекули АТФ утворюються шляхом фосфорилювання на рівні субстрату. Це призводить до чистого приросту двох молекул АТФ.
   2. Окислення пірувату: Коли піруват окислюється в мітохондріях, утворюються дві молекули НАДН, які можуть давати в цілому 5 молекул АТФ під час окисного фосфорилювання.
   3. Цикл Кребса: Під час циклу Кребса для кожної молекули глюкози через фосфорилювання на рівні субстрату утворюються дві молекули АТФ. Крім того, утворюється шість молекул NADH і дві молекули FADH2, які можуть давати в цілому 15 АТФ і 3 АТФ відповідно під час окисного фосфорилювання.

   Враховуючи описані вище етапи, загальний вихід АТФ з однієї молекули глюкози в присутності кисню можна оцінити приблизно в 30-32 молекули АТФ. Ця оцінка враховує втрати та неефективність транспортних процесів і стехіометрію синтезу АТФ.

   Важливо відзначити, що фактичний вихід АТФ може відрізнятися в різних організмах і в різних умовах. Такі фактори, як ефективність ланцюга транспортування електронів, активність транспортних білків і варіації човникових механізмів можуть впливати на кінцеве виробництво АТФ.

   Навпаки, під час процесів бродіння, таких як бродіння молочною кислотою або етанолом, тільки дві молекули АТФ утворюються безпосередньо в результаті гліколізу. У цих шляхах піруват далі не метаболізується в мітохондріях, що призводить до нижчого виходу АТФ порівняно з аеробним диханням.

   Загалом, клітинне дихання відіграє життєво важливу роль у виробництві АТФ, енергетичної валюти клітини. АТФ, який утворюється в результаті цього процесу, необхідний для різних клітинних функцій, включаючи метаболізм, ріст, рух і передачу сигналів.

   АТФ на молекулу глюкози

   1. Фосфорилювання на рівні субстрату:
      • Гліколіз: 2 молекули АТФ утворюються безпосередньо шляхом фосфорилювання на рівні субстрату.
      • Цикл Кребса: 2 молекули АТФ (або молекули ГТФ, які можна перетворити на АТФ) утворюються шляхом фосфорилювання на рівні субстрату.
   2. Окисне фосфорилювання:
      • Гліколіз: утворюється 2 молекули NADH+H+, які можуть давати або 1.5 АТФ, або 2.5 АТФ, залежно від задіяного механізму човника (човник гліцеролфосфату або човник малат-аспартат).
      • Окислювальне декарбоксилювання пірувату: утворюється 2 молекули NADH+H+, що сприяє утворенню 5 АТФ.
      • Цикл Кребса: 6 молекул NADH+H+ виробляють 15 АТФ, а 2 молекули FADH2 виробляють 3 АТФ під час окисного фосфорилювання.

   Беручи до уваги всі ці фактори, загальний вихід АТФ можна розрахувати таким чином:

   АТФ від фосфорилювання на рівні субстрату: 4 АТФ АТФ від окисного фосфорилювання:

   • NADH+H+ від гліколізу: 2 × 1.5 АТФ (або 2 × 2.5 АТФ)
   • NADH+H+ від окисного декарбоксилювання пірувату: 2 × 2.5 АТФ
   • NADH+H+ із циклу Кребса: 6 × 2.5 АТФ
   • FADH2 із циклу Кребса: 2 × 1.5 АТФ

   Таким чином, загальний вихід АТФ на молекулу глюкози можна оцінити як 30 АТФ (або 32 АТФ, якщо використовується човник малат-аспартат).

   Важливо відзначити, що ці цифри підлягають подальшому уточненню в міру появи нових структурних деталей. Конкретний вихід АТФ може змінюватися залежно від задіяних човникових механізмів і характеристик АТФ-синтазного комплексу. Ефективність синтезу АТФ також залежить від транслокації протона та кількості субодиниць c у Fo c-кільці. Експериментальні результати вказують на невеликі відхилення від теоретичних значень.

   Навпаки, у процесах бродіння, таких як етанолове або молочнокисле бродіння, лише 2 молекули АТФ виробляються безпосередньо в результаті гліколізу, оскільки піруват далі не метаболізується в мітохондріях. Замість цього він відновлюється до етанолу або молочної кислоти в цитоплазмі.

   Загалом, вихід АТФ у клітинному диханні має важливе значення для забезпечення енергії, необхідної для різних клітинних функцій і процесів.

   Значення клітинного дихання

   Клітинне дихання відіграє вирішальну роль у зростанні, добробуті та виживанні організмів. Він необхідний для різних фізіологічних процесів і має як медичне, так і промислове значення. Розглянемо важливість клітинного дихання більш детально:

   1. Метаболізм глюкози: Дефіцит ключових ферментів клітинного дихання, таких як піруваткарбоксилаза та сукцинатдегідрогеназа, може порушити метаболізм глюкози. Ці недоліки можуть призвести до широкого спектру клінічних симптомів, включаючи аномальні рівні глюкози в крові, метаболічний ацидоз, затримку розвитку та інші метаболічні розлади.
   2. Хвороби окисного фосфорилювання: Мутації в генах, залучених до окисного фосфорилювання, кінцевої стадії клітинного дихання, можуть призвести до нейродегенеративних захворювань, таких як синдром Лея, синдром NARP і синдром DDON. Ці умови підкреслюють критичну роль клітинного дихання в підтримці належного виробництва енергії в нейрональних тканинах.
   1. Лактатне бродіння: Анаеробне дихання у молочнокислих бактерій, таких як Lactobacillus і Streptococcus, є основою для консервування та обробки їжі та напоїв. Ферментація цими бактеріями відповідає за виробництво йогурту, сиру та інших кисломолочних продуктів. Крім того, закваски, які містять молочнокислі бактерії та дріжджі, піддаються анаеробному диханню під час процесу бродіння, що призводить до вироблення вуглекислого газу та молочної кислоти, що має вирішальне значення для текстури та смаку хліба на заквасці.
   2. Ферментація етанолу: Дріжджі та інші мікроорганізми, що виробляють етанол, використовують анаеробне дихання, зокрема етанолове бродіння, для перетворення матеріалів, багатих вуглеводами, таких як мед, фрукти, зерна та бульби, на етанол. Цей процес використовується не лише у виробництві біопалива, але також сприяє виробництву алкогольних напоїв і побічних продуктів, таких як відпрацьовані дріжджі, білкові концентрати та промислові ферменти.

   Таким чином, клітинне дихання має першорядне значення для нормального функціонування та виживання організмів. Дефіцит клітинного дихання може призвести до різних захворювань, тоді як розуміння його процесів має практичне застосування в харчовій промисловості, ферментації, виробництві біопалива та інших промислових секторах. Вивчаючи та розуміючи клітинне дихання, ми можемо отримати уявлення про складність життя та розробити стратегії для вирішення медичних проблем і задоволення промислових потреб.

   FAQ

   Що таке клітинне дихання?

   Клітинне дихання — це метаболічний процес, за допомогою якого клітини перетворюють поживні речовини, такі як глюкоза, на придатну для використання енергію у формі аденозинтрифосфату (АТФ). Це відбувається в мітохондріях еукаріотичних клітин і включає серію біохімічних реакцій.

   Які основні етапи клітинного дихання?

   Клітинне дихання складається з трьох основних стадій: гліколізу, циклу Кребса (або циклу лимонної кислоти) і окисного фосфорилювання (або ланцюга транспортування електронів). Ці етапи включають серію біохімічних реакцій, які поступово розщеплюють глюкозу та виробляють АТФ.

   Де відбувається клітинне дихання?

   Клітинне дихання відбувається в мітохондріях еукаріотичних клітин. Гліколіз відбувається в цитоплазмі, тоді як цикл Кребса та окисне фосфорилювання відбуваються в мітохондріальному матриксі та внутрішній мембрані відповідно.

   Який чистий вихід АТФ клітинного дихання?

   Чистий вихід АТФ клітинного дихання змінюється залежно від конкретного організму та умов. При аеробному диханні теоретичний максимальний вихід АТФ становить приблизно 30-32 молекули АТФ на молекулу глюкози. Однак фактичний вихід може бути нижчим через різні фактори, такі як транспортні процеси та неефективність виробництва АТФ.

   Яка роль кисню в клітинному диханні?

   Кисень відіграє вирішальну роль у клітинному диханні як кінцевий акцептор електронів у ланцюзі транспортування електронів під час окисного фосфорилювання. Це забезпечує ефективне виробництво АТФ, полегшуючи перенесення електронів і генерацію протонного градієнта.

   Чи можуть клітини здійснювати клітинне дихання без кисню?

   Так, клітини можуть здійснювати клітинне дихання за відсутності кисню за допомогою процесу, який називається анаеробним диханням або бродінням. Це відбувається в цитоплазмі та включає часткове розщеплення глюкози, що призводить до виробництва АТФ і або молочної кислоти, або етанолу, залежно від організму.

   Який зв’язок між фотосинтезом і клітинним диханням?

   Фотосинтез і клітинне дихання є взаємопов’язаними процесами в живих організмах. Фотосинтез відбувається в рослинах, водоростях і деяких бактеріях, де він перетворює сонячне світло, вуглекислий газ і воду на глюкозу і кисень. Глюкоза, що утворюється під час фотосинтезу, потім використовується як джерело палива для клітинного дихання, де вона розщеплюється для вивільнення енергії.

   Як фізичні вправи впливають на клітинне дихання?

   Під час фізичних вправ клітини потребують підвищеної енергії для підтримки м’язових скорочень та інших фізіологічних процесів. У результаті клітинне дихання прискорюється, щоб задовольнити цей попит, що призводить до збільшення споживання кисню та глюкози. Збільшене поглинання кисню допомагає забезпечити необхідну енергію через аеробне дихання.

   Чи існують якісь порушення або захворювання, пов’язані з клітинним диханням?

   Різні порушення та захворювання можуть впливати на клітинне дихання. Приклади включають мітохондріальні захворювання, коли дефекти в мітохондріях погіршують виробництво АТФ, і респіраторні захворювання, такі як хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), яка може обмежити поглинання кисню та порушити клітинне дихання.

   Чому клітинне дихання важливе?

   Клітинне дихання є життєво важливим для організмів, оскільки воно забезпечує енергію, необхідну для виконання різноманітних клітинних функцій і підтримки життя. Це дозволяє клітинам генерувати АТФ, який служить основною енергетичною валютою для біохімічних реакцій.

   посилання

   1. https://conductscience.com/cellular-respiration-equation-steps-types-and-importance/
   2. https://www.biologyonline.com/dictionary/cellular-respiration
   3. https://biologydictionary.net/cellular-respiration/#cellular-respiration-equation
   4. https://humanbiology.pressbooks.tru.ca/chapter/4-10-cellular-respiration/
   5. https://www.khanacademy.org/science/ap-biology/cellular-energetics/cellular-respiration-ap/a/steps-of-cellular-respiration
   6. https://www.osmosis.org/answers/cellular-respiration
   7. https://courses.lumenlearning.com/suny-wmopen-biology1/chapter/cellular-respiration/