Опіковий шок — механізм розвитку, лікування

Стаття розповідає про ускладнення опікової травми – шоці. Описані причини розвитку, прояву і методи лікування.

Опіковий шок розвивається внаслідок пошкодження більш ніж 10% шкірних покривів.

У дітей молодшого віку патологія виникає при ураженні всього 5% шкіри. Стан проходить кілька стадій. Потрібно невідкладне лікування.

• Суть патології
  • Класифікація
  • Симптоми
  • Лікування
  • Заходи першої допомоги
  • Основне лікування
  • Прогноз

  Суть патології

  Опіковий шок — це реакція людського організму на біль, що супроводжує травму. Патогенез опікового шоку полягає в тому, що сильна біль призводить до зміни реакцій нервової системи, що характеризується спочатку процесом збудження, а потім гальмування.

  Це призводить до посилення функціонування ендокринних залоз, що в свою чергу викликає спазм судин і порушення кровопостачання внутрішніх органів. Основним патогенетичним фактором розвитку шоку є плазмопотеря.

  Після опіку порушується проникність судин, і через їх стінку виходить багато плазми, що провокує набряк тканин і зменшення ОЦК. Всі ці фактори призводять до порушення роботи нирок, печінки, серця, і, як наслідок, до опікового шоку.

  Внаслідок спазму судин відбувається втрата плазми

  Причини опікового шоку криються у вищеназваних процесах — активація нервової і ендокринної систем, інтоксикація організму, зневоднення, порушення функцій внутрішніх органів.

  Класифікація

  Виділяють кілька ступенів і фаз опікового шоку.

  Ступені опікового шоку:

  • легка – площа ураження шкірних покривів 10-20%;
  • важка – площа ураження 20-60%;
  • вкрай важка – уражено понад 60% шкіри.

  Так виглядає опіки 40% тіла

  Залежно від тривалості стану без надання медичної допомоги розрізняють фази опікового шоку:

  • еректильна – триває 1-3 години;
  • торпідна фаза – до 7 годин;
  • термінальна – тривала відсутність лікування.

  Еректильна фаза супроводжується активізацією захисних сил організму і спрямована на підтримання життєдіяльності. У торпидную фазу відбувається пригнічення й виснаження захисних сил. Термінальна фаза характеризується несвідомим станом, агонією.

  Симптоми

  Ознаки опікового шоку досить характерні для даного виду травми та їх вираженість залежить від ступеня пошкодження. Перші хвилини після опіку характеризуються різким збудженням. Людина скаржиться на сильний біль, метається, у нього може спостерігатися м’язова тремтіння.

  Свідомість збережена, збільшується частота пульсу та артеріальний тиск. Потім період збудження змінюється млявістю. Можливі тахікардія, зниження пульсового тиску, зниження температури тіла.

  Постраждалий скаржиться на нудоту, сухість у роті, сильну спрагу. Порушуються функції легень, ШЛУНКОВО-кишкового тракту, нирок. При вкрай важкій стадії опікового шоку спостерігається стійке зниження артеріального тиску.

  Діагностика

  Специфічні особливості опікового шоку дозволяють без труднощів визначити діагноз.

  Визначають площу ушкодження шкіри і оцінюють стан потерпілого:

  • вимірювання тиску і серцебиття;
  • оцінка рівня свідомості;
  • вимірювання частоти дихання.

  Роблять забір загального і біохімічного аналізу крові, оцінюють діурез.

  Лікування

  Лікування опікового шоку повинно починатися в найкоротші терміни після травми. Воно складається із заходів першої допомоги і основної терапії в стаціонарних умовах.

  Заходи першої допомоги

  Невідкладна допомога при опіковому шоці складається з наступних етапів:

  • припинення дії термічного чинника;
  • винос потерпілого з осередку на свіже повітря;
  • виклик спеціалістів для транспортування людини в реанімаційне відділення;
  • при необхідності проведення серцево-легеневої реанімації.

  Надалі перша допомога при опіковому шоці виявляється співробітниками Швидкої допомоги. Вона полягає в підтримці життєво важливих функцій під час транспортування.

  Людині потрібна невідкладна допомога

  Основне лікування

  Протишокова терапія при опіках включає декілька заходів.

  Таблиця. Лікування шоку:

  Мета заходуЯк проводитьсяВідновлення ОЦКВнутрішньовенне введення розчину натрію хлориду, глюкози, реополіглюкінуЗнеболюванняВнутрішньовенне введення анальгетиківСедація, придушення психосоматичних реакційВведення снодійного, сибазонуВідновлення електролітного балансуВведення калію і натріюПідтримка життєво важливих функційПідключення до апарату ШВЛ, введення препаратів для підтримки серцевої діяльності

  Щодня проводиться обробка ранових поверхонь. При розвитку некрозу здійснюють хірургічне видалення тканин, проводять пластику.

  Пошкодження шкіри щодня обробляють загоюючими засобами
  У важких випадках потрібне переливання плазми

  Прогноз

  Для визначення прогнозу використовують індекс Франка. Обчислюють його так: площа поверхневих опіків підсумовують з площею глибоких пошкоджень, помноженої на три.

  Отримані цифри визначають прогноз:

  Опіковий шок – важкий стан, викликане масивними термічними ушкодженнями шкіри, плазмопотерей і сильним болем. Характеризується високою частотою летальних результатів, потрібно невідкладне реанімаційного лікування.

  Профілактика цього стану полягає в уникненні травмонебезпечних ситуацій та дотримання правил безпеки при роботі з джерелами вогню.

  Питання лікаря

  Добрий день. Мій брат на роботі отримав сильні опіки, його відвезли в реанімацію. Лікарі кажуть, що стан важкий, шоковий. Хотілося б знати, який прогноз при такому діагнозі.

  Юлія, 35 років, Москва.

  Привіт, Юлія. При опіковому шоці не можна дати однозначну прогноз, все залежить від площі ураження шкіри і загального стану організму. Значення має і те, чим був отриманий опік. В більшості випадків результат благополучний для життя, проте в подальшому можуть проявлятися проблеми зі здоров’ям.

  Опіковий шок визначається як негеморагічний гіповолемічний шок (шок від зменшення об’єму циркулюючої крові, НЕ спричиненого кровотечею), який виникає, коли пацієнт піддається опіку великої ділянки тіла.

  Опіковий шок — це гіповолемічний негеморагічний шок (шок від зменшення об’єму циркулюючої крові, НЕ визначеного крововиливом), який виникає, коли пацієнт зазнає опіку великої площі тіла.

  Чому виникає опіковий шок?

  Опіковий шок пов’язаний із зміною тонусу та проникності капілярів, спричиненою токсинами, які утворюються в обпаленій тканині під час розпаду та реабсорбції некротичних білкових речовин.

  Спочатку лімфатична система відводить зайву рідину, але незабаром її здатність до всмоктування насичується і з’являється набряк.

  Зміна проникності капілярів призводить до проходження плазми із судин до інтерстицію, що викликає набряк, дегідратацію та гіпопротидемію, що призводить до зменшення об’єму циркулюючої крові та збільшення її в’язкості.

  Кількість втраченої рідини залежить від ступеня опіку.

  Рідина також втрачається безпосередньо через мокроту та виділення з обпаленої поверхні.

  Змінена проникність капілярів також більш виражена в області опіку, але насправді це явище виглядає генералізованим, тобто рідина також втрачається в областях, віддалених від області опіку.

  Рідина, яка збирається в інтерстиції через судини, може становити значну частку позаклітинної рідини.

  Втрата рідини найбільша в перші 24 години після термічної травми, після чого через 48 годин проникність капілярів нормалізується і починається реабсорбція набряку.

  Насправді не вся рідина в третьому відділі (набряк) може бути реабсорбована.

  Фактично, приблизно половина його залишається зв’язаною з інтерстиціальними білками, і ця частка може збільшуватися у зв’язку зі змінами кислотно-лужного балансу.

  Рідина в набряках складається з води, солей і білків. Солі такі ж, як у плазмі та інтерстиціальній рідині (NaCl).

  Ознаки та симптоми опікового шоку

  При опіковому шоці зазвичай виникають важкі порушення загального стану з деякими характерними ознаками та симптомами, такими як:

  • блювота;
  • судоми;
  • сонливість;
  • втрата свідомості;
  • гіпотонія (зниження артеріального тиску);
  • гіпотермія;
  • симптоми недостатності кровообігу;
  • крововиливи в слизову оболонку носа і бронхів;
  • знижений центральний венозний тиск;
  • підвищення гематокриту;
  • зниження діурезу;
  • альбумінурія;
  • гематурія.

  Зміни білкового балансу, спричинені опіковим шоком

  У перший тиждень після опіку втрати білка становлять 25-50 г/добу, з яких 12-30 г втрачається через гіперкатаболізм після перших 5-10 годин (протягом яких катаболічна активність відсутня), а 10-20 г втрачається через ексудат і набрякову рідину.

  Доведено, що плазмаферез, тобто втрата білків із плазми без втрати мінеральних солей і води, не викликає шоку.

  Крім того, частина білків плазми повертається в кровообіг через лімфатичний дренаж.

  Навпаки, раптова втрата натрію може спричинити шок і серцево-судинний колапс.

  Зміни гематологічного балансу

  Кількість червоних кров’яних тілець зменшується пропорційно розміру та ступеня опіку з чотирьох причин

  • прямий гемоліз під дією тепла
  • утворення в обпеченому місці судинних тромбів, які затримують і руйнують еритроцити;
  • руйнування ретикулоендотеліальною системою частково змінених гематозних клітин;
  • явище внутрішньосудинної аглютинації, також зване «шладжуванням», яке відповідає аглютинації клітин крові, що відбувається в кровоносному руслі: вони утворюють напівтверду масу в кровоносних судинах, яка може навіть перешкоджати циркуляції.

  Феномен сладжування посилюється гемоконцентрацією внаслідок втрати рідини

  Дефіцит еритроцитів знижує кровотік у мікроциркуляції, погіршуючи перфузію та кисневий дефіцит.

  Потім цей стан підтримується еритропоетичним дефіцитом (внаслідок зниженого використання заліза, зміненого метаболізму порфірину та зниження еритропоетину в результаті пошкодження нирок) і втрати грануляційної тканини.

  Загальна втрата протягом усього перебігу захворювання може становити до 85% нормальних значень.

  Незважаючи на це, переливання не рекомендується в перші 72 години.

  Оскільки дефіцит плазми більший, ніж дефіцит еритроцитів, переливання цільної крові лише збільшить в’язкість крові, а отже, й утворення шлаків.

  Зміни кислотно-лужного балансу

  Нормальний рН артеріальної крові підтримується на рівні 7.4 буферними системами.

  Найважливіші буфери включають:

  • фосфати і білки (гемоглобін) у внутрішньоклітинному відділі;
  • бікарбонатно-вугільна кислотна система в позаклітинному відділі.

  В обпеченому спостерігається підвищення органічних і неорганічних кислот з трьох причин

  • підвищення анаеробного метаболізму внаслідок тканинної гіпоксії (збільшення пірувату та лактату)
  • посилення катаболізму білків і некрозу тканин (збільшення уратів і сульфатів);
  • посилений катаболізм жирних кислот для задоволення енергетичних потреб (збільшення кетонових тіл). Ці кислоти після нейтралізації буферними системами виводяться шляхом посилення дихальної активності та ниркової екскреції. Однак легені часто пошкоджуються, а діурез знижується через ниркову гіпоперфузію (див. нижче).

  Зміни балансу калію при опіковому шоці

  Спостерігається підвищення каліємії, оскільки

  • пошкоджені клітини вивільняють вміст калію;
  • ацидоз частково буферизується шляхом обміну позаклітинного H+ на внутрішньоклітинний K+;
  • К+ погано виводиться нирками.

  Зміни балансу кальцію

  Початкова гіпокальціємія виникає через:

  • втрата кальцію в області опіку
  • метаболічний ацидоз;
  • адренокортикальна гіперактивність (підвищена секреція АКТГ, який стимулює корку надниркових залоз до вироблення кортизолу тощо);
  • лікування кортикостероїдами.

  Кортизол знижує всмоктування кальцію в кишечнику як шляхом зменшення утворення вітаміну D, так і шляхом антагоністичної дії на нього, збільшуючи секрецію кальцію з сечею.

  Пізня гіперкальціємія виникає внаслідок:

  • початкова гіпокальціємія;
  • вимушена нерухомість.

  Ці фактори впливають на реабсорбцію кальцію з кісток.

  Зміни балансу магнію

  Іноді значення магнію знаходяться в межах норми, іноді спостерігається гіпомагніємія, пов’язана з психічними змінами, маренням і галюцинаціями.

  • прямі втрати з випаленої ділянки;
  • вторинний гіперальдостеронізм (вироблення альдостерону стимулюється нирками через секрецію реніну, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, коли виникає гіповолемія).

  Протягом кількох днів може відбутися інфікування грамнегативними бактеріями (які знаходять обпалену тканину сприятливим середовищем для свого розвитку), що призведе до ендотоксичного шоку.

  Шок може призвести до смерті пацієнта, якщо його не лікувати, навіть без серйозних ушкоджень життєво важливих органів або ускладнень від інфекції рани.

  Серед найстрашніших ускладнень опіків – септицемія, яка може виникнути між 4-м і 10-м днями і значно погіршує прогноз.

  Терапія опікового шоку

  Правильна терапія насамперед вимагає належної оцінки тяжкості клінічної картини та змін основних гематологічних параметрів.

  Слід брати до уваги різні параметри, зокрема:

  • вік і загальний стан здоров’я пацієнта;
  • ПВХ (центральний венозний тиск);
  • погодинний діурез;
  • вага тіла;
  • Ht (гематокрит) та інші параметри крові;
  • систолічний і діастолічний артеріальний тиск;
  • волемія (об’єм крові);
  • куляста маса;
  • іонограма;
  • осмолярність плазми і сечі;
  • кислотно-лужний баланс.

  Опіковий шок — це негеморагічний гіповолемічний шок, що характеризується низьким ПВХ і високим Ht (гематокрит), тому першим терапевтичним заходом є відновлення адекватної тканинної перфузії шляхом приведення об’єму крові до зміненої ємності судинного русла.

  Необхідна якісно та кількісно правильна інфузійна терапія, яка поступово коригується за такими лабораторними дослідженнями: Ht, електроліти (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, ПВХ, діурез. , осмолярність.

  Їх потрібно перевіряти шість разів на день.

  Якщо під час інфузійної терапії Ht залишається вище 45%, то швидкість введення є низькою, якщо вона падає нижче 35%, то вона занадто висока.

  Загалом, Ht має бути нижчим за нормальний, особливо якщо нирки функціонують добре і, отже, можуть виводити надлишок H2O самостійно.

  ПВХ інформує нас про тиск у правому передсерді; якщо він менше 9 см H2O, інфузійна терапія є недостатньою, якщо він перевищує 12 см H2O, це означає або терапію надмірну, або наявність дефіциту лівих відділів серця.

  Об’єм рідини для інфузії залежить від автора

  Погодинний діурез: це досить надійний показник ниркової перфузії (виконується за допомогою катетера в сечовому міхурі)

  Показники сечі від 0.5 до 1 мг/кг маси тіла/годину вказують на хорошу ниркову перфузію.