2. Обмін органічних сполук (білків, жирів і вуглеводів)

При окисненні \(1\) г білка виділяється \(17,6\) кДж (\(4,1\) ккал) енергії.
Проте, організм рідко використовує велику кількість білків для покриття своїх енергетичних витрат, оскільки білки потрібні для виконання інших функцій (основна функція — будівельна). Організму людини потрібні не білки їжі, самі по собі, а амінокислоти, з яких вони складаються.
У процесі травлення білки їжі, розпадаючись у шлунково-кишковому тракті до окремих амінокислот, всмоктуються у тонкому кишечнику у кров’яне русло і розносяться до клітин, в яких відбувається синтез нових власних білків, властивих людині.

Рівень умісту амінокислот у крові регулює печінка. Розпадаючись, амінокислоти утворюють воду, вуглекислий газ і отруйний амоніак. У клітинах печінки з амоніаку, що утворився, синтезується сечовина (яка потім виводиться разом з водою нирками у складі сечі і частково шкірою), а вуглекислий газ видихається через легені.

Залишки амінокислот використовуються як енергетичний матеріал (перетворюються у глюкозу, надлишок якої перетворюється у глікоген).

Вуглеводний обмін — сукупність процесів перетворення і використання вуглеводів.

Вуглеводи є основним джерелом енергії в організмі. При окисненні \(1\) г вуглеводів (глюкози) виділяється \(17,6\) кДж (\(4,1\) ккал) енергії.
Вуглеводи надходять в організм людини у вигляді різних сполук: крохмаль, глікоген, сахароза або фруктоза, тощо. Усі ці речовини розпадаються у процесі травлення до простого сахариду глюкози, всмоктуються ворсинками тонкого кишечника і потрапляють в кров.

Глюкоза є необхідною для нормальної роботи мозку. Зниження вмісту глюкози в плазмі крові з \(0,1\) до \(0,05\) % призводить до швидкої втрати свідомості, судом і загибелі.

Основна частина глюкози окиснюється в організмі до вуглекислого газу і води, які виводяться з організму через нирки (вода) і легені (вуглекислий газ).
Частина глюкози перетворюється у полісахарид глікоген і відкладається у печінці (може відкладатися до \(300\) г глікогену) і м’язах (глікоген є основним постачальником енергії для м’язового скорочення).
Рівень глюкози у крові є постійний (\(0,10\) – \(0,15\) %) і регулюється гормонами щитовидної залози, у тому числі інсуліном. При нестачі інсуліну рівень глюкози у крові підвищується, що веде до важкого захворювання — цукрового діабету.
Інсулін також гальмує розпад глікогену і сприяє підвищенню його вмісту у печінці.
Інший гормон підшлункової залози — глюкагон — сприяє перетворенню глікогену у глюкозу, тим самим підвищуючи її вміст у крові (тобто має дію, протилежну інсуліну).

При великій кількості вуглеводів у їжі їх надлишок перетворюється на жири і відкладається в організмі людини.

\(1\) г вуглеводів містить значно менше енергії, ніж \(1\) г жирів. Проте вуглеводи можна швидко окиснити і швидко отримати енергію.

Обмін жирів — сукупність процесів перетворення і використання жирів (ліпідів).

При розпаді \(1\) г жиру виділяється \(38,9\) кДж (\(9,3\) ккал) енергії (у \(2\) рази більше, ніж при розщепленні \(1\) г білків або вуглеводів).
Жири є сполуками, що включають у себе жирні кислоти і гліцерол. Жирні кислоти під дією ферментів підшлункової залози і тонкого кишечника, а також за участю жовчі, всмоктуються у лімфу у ворсинках тонкого кишечника. Далі зі струмом лімфи ліпіди потрапляють у потік крові, а потім у клітини.

Як і вуглеводи, жири розпадаються до вуглекислого газу і води і виводяться таким самим шляхом.

У гуморальній регуляції рівня жирів беруть участь залози внутрішньої секреції та їх гормони.

Значення жирів:

• Значна частина енергетичних потреб печінки, м’язів, нирок (але не мозку!) покривається за рахунок окиснення жирів.
• Ліпіди є структурними елементами клітинних мембран, входять до складу медіаторів, гормонів, утворюють підшкірні жирові відкладення і сальники.
• Відкладаючись у запас до сполучнотканинних оболонок, жири перешкоджають зміщенню і механічному пошкодженню органів.
• Підшкірний жир погано проводить тепло, що сприяє збереженню постійної температури тіла.
• Потреба у жирах визначається енергетичними потребами організму в цілому і становить у середньому \(80\) – \(100\) г на добу. Надлишок жиру відкладається у підшкірній жировій клітковині, у тканинах деяких органів (наприклад печінки), а також на стінках кровоносних судин.

Якщо в організмі бракує одних речовин, то вони можуть утворюватися з інших. Білки можуть перетворюватися у жири і вуглеводи, а деякі вуглеводи — у жири. У свою чергу жири можуть стати джерелом вуглеводів, а нестача вуглеводів може поповнюватися за рахунок жирів і білків. Проте, ні жири, ні вуглеводи не можуть перетворюватися на білки.

Підраховано, що дорослій людині для нормальної життєдіяльності необхідно не менше \(1500\) – \(1700\) ккал на добу. З цієї кількості енергії на власні потреби організму йде \(15\) – \(35\) %, а решта витрачається на вироблення тепла і підтримання температури тіла.

Підручник – БІОЛОГІЧНА ХІМІЯ – Губський Ю.І. – 2000

В умовах нормального клітинного дихання аеробне окислення є переважаючим для більшості тканин тваринних організмів і найбільш ефективним з точки зору енергетичної цінності шляхом метаболізму глюкози.

Аеробне окислення глюкози до двоокису вуглецю та води відповідає такому сумарному рівнянню:

Складний багатоступеневий процес аеробного окислення глюкози поділяється на такі етапи:

1. Розщеплення глюкози до піровиноградної кислоти.

Продуктом цього гліколітичного етапу розщеплення глюкози є піруват, а також дві молекули відновленого НАД + і дві молекули АТФ:

Ферментативні реакції утворення з глюкози пірувату (аеробного гліколізу) будуть розглянуті нижче. Зауважимо, що окислення в дихальному ланцюзі мітохондрій утворюваних на цьому етапі двох молекул НАДН супроводжується генерацією за рахунок окисного фосфорилювання шести (2×3) молекул АТФ.

2. Окислювальне декарбоксилювання піровиноградної кислоти.

У результаті цього процесу утворюється ацетилкоензим А — основний субстрат окислення в циклі трикарбонових кислот — та відновлена форма НАД + .

Сумарне рівняння окислювального декарбоксилювання пірувату:

Окислювальне декарбоксилювання пірувату каталізується піруватдегідрогеназним комплексом — мультиферментною системою, яка в клітинах еукаріотів міститься в мембранах мітохондрій, а у прокаріотів — у цитоплазмі. До складу цього комплексу входять три ферменти, що каталізують три послідовні стадії перетворення пірувату на ацетил-КоА: піруватдегідрогеназа, дигідроліпоїлацетилтрансфераза, дигідроліпоїлдегідрогеназа та п’ять коферментів і простетичних груп: тіаміндифосфат (ТДФ), коензим А (КоА), ліпоєва кислота (ЛК), НАД+, ФАД.

Ферментативні стадії утворення ацетил-КоА з пірувату.

Стадія I — каталізується піруватдегідрогеназою (Е₁), коферментом якої є ТДФ. На цій стадії відбувається взаємодія пірувату з С-2 тіазольного кільця молекули тіаміну; в результаті реакції утворюється зв’язаний із ферментом гідроксиетильний похідний тіаміндифосфату:

Стадія II — каталізується центральним ферментом комплексу дигідроліпоїлацетилтрансферазою(E₂), яка переносить гідроксиетильну групу від ТДФ (Ej) на простетичну групу ферменту E₂, що є окисленою формою ліпоєвої кислоти (ЛК); в результаті реакції утворюється ацетилтіоефір відновлених ліпоїльних груп ферменту E₂, що містить макроергічний зв’язок:

Стадія III — дигідроліпоїлацетилтрансфераза переносить ацетильну групу від відновленої ліпоєвої кислоти на коензим А:

Стадія IV — окислення відновленої форми ферменту Е₂ ФАД-залежною дигідроліпоїлдегідрогеназою(E₃):

Стадія V — перенесення атомів водню від відновленої ФАД-групи дигідроліпоїлдегідрогенази на НАД + з утворенням НАДН:

Відновлений НАДН, що утворюється в результаті окислювального декарбоксилювання пірувату, в аеробних умовах окислюється в мітохондріальному електронотранспортному ланцюзі з генерацією шести (2×3) молекул АТФ.

3. Окислення ацетил-КоА до двоокису вуглецю та води в циклі трикарбонових кислот.

Цикл трикарбонових кислот, функціонально та біохімічно спряжений із ланцюгом електронного транспорту в мембранах мітохондрій, завершує аеробне окислення глюкози до СО₂ та Н₂О, генеруючи 12 молекул АТФ на кожну молекулу ацетил-КоА, що розщеплюється.

Биологическая библиотека – материалы для студентов, учителей, учеников и их родителей.

Наш сайт не претендует на авторство размещенных материалов. Мы только конвертируем в удобный формат материалы, которые находятся в открытом доступе и присланные нашими посетителями.

Если вы являетесь обладателем авторского права на любой размещенный у нас материал и намерены удалить его или получить ссылки на место коммерческого размещения материалов, обратитесь для согласования к администратору сайта.

Разрешается копировать материалы с обязательной гипертекстовой ссылкой на сайт, будьте благодарными мы затратили много усилий чтобы привести информацию в удобный вид.

© 2018-2024 Все права на дизайн сайта принадлежат С.Є.А.