Венлафаксин (Venlafaxine)

Информация исключительно для работников здравоохранения.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?

Внутрь, во время еды, желательно в одно и то же время, не разжевывая и запивая жидкостью.

Рекомендуемая начальная доза составляет 75 мг/сут в два приема (по 37,5 мг 2 раза в день). В зависимости от переносимости и эффективности, доза может быть постепенно увеличена до 150 мг/сут. При необходимости дозу увеличивают до 225 мг/сут. Увеличение дозы на 75 мг/сут может быть сделано с интервалом в 2 нед и более, в случае клинической необходимости, в связи с тяжестью симптомов возможно увеличение дозы в более короткие сроки, но не менее 4 дней. Более высокие дозы (до максимальной суточной дозы — 375 мг/сут в 2–3 приема) требуют стационарного наблюдения пациентов. После достижения необходимого терапевтического эффекта суточная доза может быть постепенно снижена до минимального эффективного уровня.

Поддерживающая терапия и профилактика рецидивов: поддерживающее лечение может продолжаться 6 мес и более. Назначаются минимальные эффективные дозы, применявшиеся при лечении депрессивного эпизода.

Особые группы пациентов

Нарушение функции почек. При легкой почечной недостаточности (СКФ более 30 мл/мин) коррекция режима дозирования не требуется. При умеренной почечной недостаточности (СКФ — 10–30 мл/мин) дозу следует снизить на 25–50%. В связи с удлинением T_1/2 венлафаксина и его активного метаболита (ОДВ), таким пациентам следует принимать всю дозу 1 раз в день. Не рекомендуется применять венлафаксин при тяжелой почечной недостаточности (СКФ менее 10 мл/мин), поскольку достоверные данные о такой терапии отсутствуют. При гемодиализе суточная доза должна быть снижена на 50%, принимать препарат следует после окончания сеанса гемодиализа.

Нарушение функции печени. При легкой печеночной недостаточности (ПВ менее 14 с) коррекция режима дозирования не требуется. При умеренной печеночной недостаточности (ПВ от 14 до 18 с) суточная доза должна быть снижена на 50% или более. Не рекомендуется применять венлафаксин при тяжелой печеночной недостаточности, поскольку достоверные данные о такой терапии отсутствуют.

Пожилые пациенты. Пожилой возраст пациента при отсутствии каких-либо острых и хронических заболеваний не требует изменения дозы, однако (как и при назначении других лекарственных препаратов) при лечении пожилых пациентов требуется осторожность. Пожилым пациентам следует применять наименьшую эффективную дозу. При повышении дозы пациент должен находиться под тщательным медицинским наблюдением.

Отмена препарата

Прекращение приема препарата следует проводить постепенно, чтобы свести к минимуму риск, связанный с отменой препарата. При курсе лечения в течение 6 нед и более период постепенной отмены препарата зависит от дозы, длительности терапии и индивидуальных особенностей пациента и должен быть не менее 2 нед.

Форма выпуска

Таблетки, 37,5 мг или 75 мг. В контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой печатной лакированной, 10 шт. 1, 2, 3, 4 или 5 контурных ячейковых упаковок в пачке из картона.

Производитель

Претензии направлять по адресу: 129272, Россия, Москва, Трифоновский туп., 3.

Тел.: (495) 787-70-55.

Адрес места производства: 610044, Россия, Кировская обл., Киров, ул. Луганская, 53в.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Аналоги (синонимы) препарата Венлафаксин

ІНСТРУКЦІЯ щодо медичного застосування препарату ВЕЛАКСИН® (VELAXIN®)

З обережністю слід застосовувати венлафаксин після нещодавно перенесеного інфаркту міокарда, при серцевій недостатності в стадії декомпенсації, при нестабільній стенокардії, артеріальній гіпертензії, тахікардії, тахіаритмії, судомах в анамнезі, внутрішньоочній гіпертензії, закритокутовій глаукомі, покривів та слизових оболонок, початково зниженій масі тіла.

У хворих із депресивними розладами перед початком будь-якої лікарської терапії слід враховувати ймовірність суїцидальних спроб. Тому для зниження ризику передозування на початку лікування слід по можливості застосовувати венлафаксин у мінімальній ефективній дозі, а пацієнт повинен перебувати під ретельним медичним наглядом.

У пацієнтів з афективними розладами при лікуванні антидепресантами (в т.ч. венлафаксином) можуть виникати гіпоманіакальні або маніакальні стани. Як і інші антидепресанти, венлафаксин слід призначати обережно пацієнтам з манією в анамнезі. Такі пацієнти потребують медичного спостереження.

У разі виникнення епілептичних нападів лікування слід перервати.

Ризик тахікардії підвищується при застосуванні фенлафаксину у високих дозах.

Під час лікування рекомендується регулярний контроль артеріального тиску, особливо в період уточнення або підвищення дози.

Пацієнтів, особливо літнього віку, слід попередити про можливість виникнення запаморочення та порушення почуття рівноваги.

Під час прийому венлафаксину, особливо в умовах дегідратації або зниження ОЦК (у т.ч. у літніх пацієнтів та хворих, які приймають діуретики), може спостерігатися гіпонатріємія та/або синдром недостатньої секреції АДГ.

Під час прийому препарату може спостерігатися мідріаз, у зв’язку з чим рекомендується контроль внутрішньоочного тиску у хворих, схильних до його підвищення або страждають на закритокутову глаукому.

Як і при лікуванні іншими препаратами, що діють на центральну нервову систему, лікар повинен встановити ретельне спостереження за пацієнтами для виявлення ознак зловживання венлафаксином. Ретельний контроль та спостереження необхідні пацієнтам, які мають в анамнезі вказівки на такі симптоми.

З огляду на прийому венлафаксина слід дотримуватися особливої ​​обережність під час проведення електросудомної терапії, т.к. досвіду застосування венлафаксину в цих умовах немає.

У період лікування слід уникати прийому алкоголю.

Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами

Незважаючи на те, що венлафаксин не впливає на психомоторні та когнітивні функції, слід враховувати, що будь-яка лікарська терапія психоактивними препаратами може погіршувати розумові процеси та знижувати здатність до виконання рухових функцій. Про це слід попередити пацієнта перед початком лікування. У разі виникнення таких порушень ступінь і тривалість обмежень повинні бути встановлені лікарем.

Венлафаксін (Велаксін) – найефективніший антидепресант?

Резюме

Доказова медицина не змогла надати переконливих доказів того, що антидепресанти різняться за своєю ефективністю при лікуванні депресій. Тому вчені засновують свої міркування щодо ефективності препаратів на «особистому досвіді». Існує й інший спосіб визначення найефективнішого антидепресанту. Для цього треба зіставити дані про активність нейронів при депресії та здатність антидепресантів впливати на ці нейрони. Таке зіставлення свідчить про те, що найефективнішими антидепресантами є амітриптилін, іміпрамін та венлафаксин (у високих добових дозах). Але лише венлафаксин використовується нашій країні у терапевтичних дозах. Тому венлафаксин є найефективнішим антидепресантом.

Завзяті спроби фармацевтичних компаній за допомогою доказової медицини підтвердити, що саме їхній антидепресант є найефективнішим при лікуванні депресій, які досі не мають успіху. З цим згодні не лише окремі критики таких досліджень, а й великі колективи вчених, що становлять рекомендації щодо фармакотерапії депресивних розладів. У всякому разі, вони виходять із того, що дані доказової медицини свідчать про порівнянну активність антидепресантів під час лікування депресій (1, 2, 3). Тому для визначення найбільш ефективних препаратів вчені вдаються до накопиченого при лікуванні хворих на «особистий досвід» (4), який завжди має суб’єктивний характер. Цей спосіб визначення найбільш ефективних антидепресантів вразливий для критики.

Відомо, що симптоми депресії супроводжуються зниженням активності різних нейронів: норадреналінових (↓Н), дофамінових (↓Д), серотонінових (↓С) та мелатонінових (↓М) (табл. 1).

Таблиця 1. Зниження активності нейронів за різних симптомів депресії (5, 6, 7).

Головні з цих симптомів, що відображають погіршення (зниження) настрою (3, 6), пов’язані з погіршенням функціонування норадреналінових та дофамінових (↓НД), норадреналінових та серотонінових (↓СН), а також серотонінових, норадреналінових та дофамінових нейров. Відповідно всі депресії можуть бути розділені на три класи. Перший з них включає ↓ НД-депресії. Вони протікають із послабленням позитивних емоцій. Другий варіант охоплює ↓СН-депресії. Їх характерно посиленням негативних емоцій. Нарешті, третій – включає СНД-депресії. Вони супроводжуються як ослабленням позитивних, і посиленням негативних емоцій. При всіх трьох зазначених варіантах депресій можуть спостерігатися явища психомоторної загальмованості (Н-симптоми) та/або соматичні симптоми (СНД або СНМ). З поданих даних випливає, що для успішного лікування будь-якої депресії потрібно підвищити активність насамперед норадреналінових, дофамінових та серотонінових нейронів (↑СНД). Відповідно, саме так мають діяти найефективніші антидепресанти. Іншими словами, вони мають бути ↑СНД-препаратами.

Для підвищення активності серотонінових, норадреналінових та дофамінових нейронів у антидепресантів є лише три механізми. Вони можуть бути інгібіторами зворотного захоплення (ІОЗ) нейромедіаторів, засобами, що впливають на регуляторні рецептори (СВРР) або препаратами, що оборотно інгібують моноаміноксидазу типу «А» (ОІМАО-А) (табл. 2).

Таблиця 2. Відомі в України антидепресанти, їх вплив на нейрони та «формула» механізму дії (4, 5, 6, 8).

*- білий колір – препарат не впливає на нейрони, темно-сірий – виражене підвищення активності, світло-сірий – помірне підвищення активності,

** — у високих дозах

Втім, переважна більшість антидепресантів, що використовуються в України, належать до ІЗЗ (табл. 2). Саме ця фармакологічна властивість визначає здатність активізувати нейрони у 66,7% препаратів, що відносяться до трициклічних (ТЦА) та чотирициклічних (ЧЦА) антидепресантів, а також до селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС) та селективних інгібіторів. . Ще три препарати (14,3%) поєднують властивості ІОЗ та СЗРР. Таким змішаним механізмом дії мають тразодон (серотонін модулюючий антидепресант – СмА), мілнаципран (СІОЗСН) та вортіоксетин (мультимодальний антидепресант – МмА).

Аналогічна ситуація спостерігається у всьому світі. Більшість антидепресантів є ІЗ. Наприклад, у США до них відносяться 8 з 10 найчастіше призначених препаратів (дулоксетин, дезвенлафаксин, циталопрам, сетралін, флуоксетин, есциталопрам, пароксетин, венлафаксин) (9). Ще один – вілазодон – поєднує властивість ІЗ з іншим механізмом дії. У деяких країнах (наприклад, у США) репутація ІОЗ настільки висока, що намагаються взагалі не реєструвати антидепресанти, які не мають такого механізму дії (10).

ІОЗ не лише пропускають на ринок медичних послуг у пріоритетному порядку, а й вважають їх якимось «еталоном». Адже їхній механізм дії залишає нейромедіатори (серотонін, норадреналін або дофамін) там, де вони зазвичай реалізують свої ефекти – «між» нейронами в т.зв. «Міжсинаптичної щілини» (5). В результаті серотонін, норадреналін або дофамін діють на нервові клітини більш тривалий час і нейрони активізуються сильніше, ніж зазвичай. Важливо також, що цей механізм дії має цілком оборотний характер, оскільки не сприяє створенню нових нейромедіаторів (їх синтезу) і не пригнічує їхній розпад (метаболізм). А це дуже важливо для безпеки лікування.

Не всі антидепресанти є сильними ИОЗ (4, 5). У деяких препаратів цей механізм дії значно менший (табл. 2). Так, піпофезин (ТцА), який показаний тільки при легких та помірних депресіях (11), найімовірніше, помірно активізує серотонінові, норадреналінові та дофамінові нейрони. Тразодон (СмА) та вортіоксетин (МмА) є ІОЗ серотоніну (табл. 2). Але цей механізм дії виражений у них слабше у порівнянні з СІЗЗС (4, 12).

Антидепресанти можуть бути сильними ІОЗ тільки щодо серотоніну (СІОЗС: сертралін, пароксетин, циталопрам, есциталопрам, флуоксетин, флувоксамін, ТЦА: кломіпрамін), норадреналіну (ЧЦА: мапротилін; СІОЗСН: мілнаципран); СІОЗСН: венлафаксин та дулоксетин) (4, 5, 13, 14). Щодо дофаміну всі сучасні препарати є лише слабкими ІОЗ (ТцА: амітриптілін, іміпрамін, кломіпрамін, піпофезин; СІОЗСН: венлафаксин у високих добових дозах), або ж зовсім не діють на обмін цього нейромедіатора (4, 5, 6, 13) . До того ж, у деяких ІОЗ можливість впливу на різні нервові клітини залежить від дози (7).

Так, венлафаксин (СІОЗСН), особливо в низьких добових дозах (75-150 мг), є скоріше ІОЗ серотоніну та впливає на серотонінові нейрони. У той же час, він має активний метаболіт дезвенлафаксин. Ця речовина за кордоном сама по собі є антидепресантом, та її властивості відрізняються від венлафаксину. Дезвенлафаксин є потужним ІОЗ серотоніну та норадреналіну, а у високих дозах є слабким ІОЗ дофаміну. Вважається, що кількість дезвенлафаксину становить половину від призначеної добової дози венлафаксину. При збільшенні дозування останнього зростає і концентрація у крові його активного метаболіту. Відповідно, венлафаксин, що призначається в дозі 150-225 мг на добу, за рахунок дезвенлафаксину перетворюється на ІОЗ серотоніну та норадреналіну. В результаті він ефективно активізує серотонінові та норадреналінові нейрони (табл. 2). Якщо добову дозу підвищувати і далі, то венлафаксин (разом з дезвенлафаксином) набуде властивостей ІЗ дофаміну. Тоді препарат активізуватиме не тільки серотонінові та норадреналінові нейрони, але й дофамінові, хоча й набагато слабші (табл. 2).

Переходячи тепер до СВРР (міансерин – ЧцА, миртазапін – норадреналіновий та селективний серотоніновий антидепресант – НАССА, агомелатин – мелатонінергічний антидепресант) вкажемо на причину, через яку вони програють, принаймні, сильним ІОЗ у табл. ). За допомогою РР здійснюється не збудження нервових клітин, а скоріше «точне настроювання» їхнього «тонусу» (5, 8, 15). Тому «чисті» СЗРР досить рідко трапляються серед антидепресантів.

Натомість є багато ІОЗ, які мають вплив на РР є додатковим механізмом дії. Але через його відносну слабкість про нього навіть не згадують в інструкціях препаратів (16, 17, 18). Наприклад, мілнаципран (СІОЗСН) відноситься до ІОЗ серотоніну та норадреналіну (16). Ця властивість дає антидепресанту можливість ефективно активізувати норадреналінові нейрони і слабкіше серотонінові (6). У той самий час милнаципран з допомогою впливу РР сприяє помірному підвищенню «тонусу» дофаминових нервових клітин (19). Однак про цю властивість не згадується в інструкції препарату. І лише в деяких ІОЗ про вплив на РР все ж таки йдеться в посібниках з медичного застосування антидепресантів. Ця особливість характерна для тразодону (СмА) та вортіоксетину (МмА) (5, 8, 20). Обидва антидепресанти є ізо серотоніну. Ця властивість дозволяє їм помірно активізувати серотонінові нейрони (табл. 2). А за рахунок впливу на РР вони трохи підвищують тонус норадреналінових і дофамінових нервових клітин.

Нарешті, ще два препарати (ОІМАО-А: пірліндол і моклобемід) для активізації нейронів пригнічують (інгібують) роботу ферменту – моноаміноксидази, що руйнує нейромедіатори (серотонін, норадреналін, дофамін) (5, 20, 21, 22, 23), нейронів, і поза ними – в межсинаптической щілини. Здавалося б, цей механізм дії має бути дуже сильним, адже в результаті підвищується кількість серотоніну, норадреналіну та дофаміну як усередині нейрона, так і поза ним. Проте такий ефект характерний насамперед для т.зв. незворотних інгібіторів моноаміноксидази, які утворюють із цим ферментом стійкі хімічні зв’язки (24). Після цього він уже не може виконувати свої функції та розпадається, а замість нього організм змушений синтезувати новий фермент, на що зазвичай йде близько двох тижнів. В результаті необоротні інгібітори моноаміноксидази є високоактивними антидепресантами. Однак через високу ефективність механізму дії вони погано переносяться, можуть бути тоскними, і їх використання в нашій країні практично припинилося.

Інша картина спостерігається у разі пірліндолу та моклобеміду (20, 22). Вплив цих препаратів на фермент має оборотний характер (ОІМАО). Справа в тому, що їх зв’язок із ферментом лише відносно стабільний. Її поступове зникнення призводить до вивільнення моноаміноксидази, причому сам фермент залишається неушкодженим (24). Крім того, пірліндол і моклобемід селективно пригнічують активність тільки один з типів моноаміноксидахи — «А» (ОІМАО-А), тоді як інший тип «В» продовжує працювати майже з колишньою силою. Всі ці особливості значно знижують ефективність ОІМАО-А, через що механізм дії, що розглядається, зустрічається набагато рідше, ніж ІОЗ (табл. 2). У той же час зазначені особливості роблять ОІМАО-А більш переносимими препаратами, які слабко активізують серотонінові, норадреналінові та дофамінові нейрони.

Представлені особливості механізмів дії антидепресантів можна представити у вигляді буквеної формули, що складається з перших букв назви нейрона, на які він діє (с, ↑н, ↑н, ↑м). Причому у разі вираженої активізації нервової клітини можна використовувати велику літеру (↑С, ↑Н, ↑Д, ↑М), а при слабкій – рядкову (↑с, ↑н, ↑д, ↑м). Виходить індивідуальна «формула» механізму дії антидепресанту (далі просто «формула»), яка набагато точніше за назву групи відображає його фармакологічну активність.

Такі «формули» свідчать про існування препаратів «потрійної» дії. До них відносяться:

• ↑СНД-антидепресанти (активний вплив на серотонінові та норадреналінові нейрони і слабший на дофамінові): амітриптилін (ТцА),
• іміпрамін (TcA)
• венлафаксин (СІОЗСН) у високих добових дозах

кломіпрамін (TcA)

мілнаципран (SIOZSN)

піпофезин (TcA),

агомелатин (МеА)

Існують препарати «подвійної» дії. До них відносяться:

• ↑СН-антидепресанти (активний вплив на серотонінові та норадреналінові нейрони): дулоксетин (СІОЗСН)
• венлафаксин (СІОЗСН) у середніх добових дозах

мапротилін (CcA)

міансерин (ChcA),

Зрештою, до препаратів «одинарної» дії належать:

• ↑С-антидепресанти (активний вплив на серотонінові нейрони): сертралін (СІЗЗС),
• пароксетин (СІЗЗС),
• циталопрам (СІЗЗС),
• есциталопрам (СІЗЗС),
• флуоксетин (СІЗЗС),
• флувоксамін (СІОЗС).

Представлені дані дозволяють легко визначити, що найефективнішими будуть антидепресанти «потрійної» дії, чия формула містить найбільшу кількість великих літер. Це ↑СНд-антидепресанти, що активно впливають на серотонінові та норадреналінові нейрони і слабші на дофамінові: амітриптилін (ТЦА), іміпрамін (ТЦА), венлафаксин (СІОЗСН) у високих добових дозах. Цей набір фармакологічних властивостей дозволяє їм впливати на всі три варіанти депресій (↓НД з ослабленням позитивних емоцій; ↓СН із посиленням негативних емоцій; ↓СНД-депресії з ослабленням позитивних, так і посиленням негативних емоцій), які можуть супроводжуватися явищами психомоторної загальмованості (↓ Н-симптоми) та/або соматичними симптомами (↓СНД або ↓СНМ).

Представлений дуже короткий список найефективніших антидепресантів добре співвідноситься з «особистим досвідом» зарубіжних експертів, які створюють рекомендації. Вище згадувалося, що найпотужнішими препаратами там визнаються ТцА і СИОЗСН (4). У деяких рекомендаціях є точніші вказівки. Там повідомляється, що поряд із ТЦА найефективнішим є лише один СІОЗСН – венлафаксин (3). Але завжди експерти застерігаються, що не можуть подати будь-які об’єктивні докази своєї точки зору. Залишається лише пошкодувати, що вони не захотіли звернутися до особливостей формування симптомів депресії та механізму дії антидепресантів. Якщо зважати на співвідношення між ними, то «особистий досвід» експертів стає цілком зрозумілим і навіть «суспільним».

Проведений аналіз ставить у виняткове становище венлафаксин, особливо нашій країні. Добре відомо, що в України ТЦА (амітриптілін та іміпрамін) призначаються дуже «економно» в низьких дозах, які, як правило, менші за терапевтичні (25, 26). Це пов’язано з вираженими побічними ефектами, властивими амітриптиліну та іміпраміну. Тим часом, будь-який препарат, включаючи ТЦА, при його призначенні в дозах, що не досягають терапевтичного діапазону, втрачає свою ефективність. У результаті нашій країні лише венлафаксин може на роль найефективнішого антидепресанта. І цей препарат широко використовується і в нашій країні як Велаксин (Егіс). Його рекомендували провідні наукові організації, які здійснюють передові дослідження у сфері психіатрії. У тому числі Федеральні державні бюджетні установи «Державний науковий центр соціальної та судової психіатрії імені В.П. Сербського» та «Московський НДІ психіатрії» МОЗ України, Санкт-Петербурзький науково-дослідний інститут ім. В.М. Бехтерьова (27, 28). Добре відомі і капсули пролонгованої дії (Велаксин ретард) (29), при застосуванні яких відзначається значне зниження частоти такого побічного ефекту, як нудота (30). З іншого боку, вивчення Велаксина з успіхом проводилося у психіатрії, а й неврології (31). Залишається рекомендувати якнайширше використовувати цей антидепресант при лікуванні депресій. Добре відомі і капсули пролонгованої дії (Велаксин ретард) (29), при застосуванні яких відзначається значне зниження частоти такого побічного ефекту, як нудота (30). З іншого боку, вивчення Велаксина з успіхом проводилося у психіатрії, а й неврології (31). Залишається рекомендувати якнайширше використовувати цей антидепресант при лікуванні депресій. Добре відомі і капсули пролонгованої дії (Велаксин ретард) (29), при застосуванні яких відзначається значне зниження частоти такого побічного ефекту, як нудота (30). З іншого боку, вивчення Велаксина з успіхом проводилося у психіатрії, а й неврології (31). Залишається рекомендувати якнайширше використовувати цей антидепресант при лікуванні депресій.

Відео М.Ю Дробіжева на ту ж тему можна переглянути за посиланням:

Список літератури.

1. Депресія. Лікування та лікування депресії у дорослих (оновлене видання). Національна настанова з клінічної практики 90. https://www.nice.org.uk/guidance/cg90/evidence/full-guidance-243833293
2. Won E, Park SC, Han KM, Sung SH, Lee HY, Paik JW, Jeon HJ, Lee MS, Shim SH, Ko YH, Lee KJ, Han C, Ham BJ, Choi J, Hwang TY, Oh KS, Hahn SW , Park YC, Lee MS J. Рекомендації щодо фармакологічного лікування депресії в Кореї, засновані на доказах, переглянуте видання. Корейська медична наука. 2014 квітня;29(4):468-84. doi: 10.3346/jkms.2014.29.4.468.
3. Бауер М., Пфеніг А., Северус Е., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. Клінічні рекомендації Всесвітньої федерації товариств біологічної психіатрії щодо біологічної терапії уніполярних депресивних розладів. Частина 1: Гостро та продовжене лікування уніполярних депресивних розладів станом на 2013 рік. Сучасна терапія психічних розладів 2015; 4:33-39.
4. Терапія антидепресантами та інші методи лікування депресивних розладів. Доповідь Робочої групи CINP на основі доказових даних. За ред. В.М. Краснова. М., 2008. — 215 с.
5. Основна психофармакологія Шталя С.М.: нейронаукові основи та практичне застосування. — 3-е вид. Cambridge University Press, 2008. — 1117P.
6. Між депресією та фіброміалгією: доля антидепресанту. Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова. 2016; 116 (4): 114-120. DOI:10.17116/jnevro201611641114-120.
7. Дробіжев М.Ю., Кікта С.В., Федотова А.В., Сердюк О.В. Просто депресія. Питання та відповіді. ТОВ «Маркетингова машина». М., 2013. 100С.).
8. Шагіахметов Ф.Ш., Анохін П.К., Шамакіна І.Ю. Вортіоксетин: механізми мультимодальності та клінічна ефективність. Соціальна та клінічна психіатрія 2016; 26 (4): 84-96
9. Гренчір Т. 10 найбільш призначаються антидепресантів. https://www.newsmax.com/Health/Health-Wire/most-prescribed-antidepressant-medications/2015/09/02/id/673123/
10. Pae CU Агомелатин: новий варіант лікування депресії? Експерт Opin Pharmacother. 2014 березень;15(4):443-7. DOI: 10.1517/14656566.2014.877889.).
11. Азафен MB – офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/azafen-mb_9646/
12. Sanchez C, Asin KE, Artigas F. Vortioxetine, новий антидепресант з мультимодальною активністю: огляд доклінічних та клінічних даних. Pharmacol Ther. 2015 Січень;145:43-57. Doi:10.1016/j.pharmthera.2014.07.001
13. Sharma H, Santra S, Dutta A. Потрійні інгібітори зворотного захоплення як потенційні антидепресанти наступного покоління: нова надія? Майбутнє Med Chem. 2015;7(17):2385-406. Doi: 10.4155/fmc.15.134.
14. Stahl SM, Grady MM, Moret C, Briley M. SNRIs: їх фармакологія, клінічна ефективність та переносимість у порівнянні з іншими класами антидепресантів. CNS Spectr. 2005;10:732-747.
15. Вальдоксан — офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/valdoksan_5084/.
16. Іксел — офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/iksel_11711/
17. Прозак — офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/prozak_10337/
18. Саротен — офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/saroten_11880/
19. Kohno T, Kimura M, Sasaki M, Obata H, Amaya F, Saito S. Мілнаціпран інгібує активність рецепторів глутаматергічного N-метил-D-аспартату в нейронах спинного рогу. Мол Біль. 2012 19 червня; 8:45.
20. Брінтеллікс. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_87791.htm4
21. Машковський М.Д., Андрєєва Н.І., Полежаєва А.І. Фармакологія антидепресантів — М., Медицина, 1983. -240С.
22. Піразидол – офіційна інструкція із застосування. https://medi.ru/instrukciya/pirazidol_10633/
23. Aurorix (Aurorix) https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_419.htm
24. Биков Ю. У., Беккер Р. А., Резников М. До. Резистентні депресії. Практичний посібник. — Київ: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
25. Сердюк О.В., Овчинніков А.А., Кутузова Н.А., Дробіжев М.Ю., Ретюнський К.Ю. Практика застосування антидепресантів у психіатрії (програма ЦИРКАДІАН-I). Лікар. 2010:2; 2-5.15.
26. Дробіжев М.Ю., Овчинніков А.А. Кікта С.В. Механізми дії антидепресантів та патогенез психічних розладів. У чому відповідність? Соціальна та клінічна психіатрія 2021. 27 (3): 94-101.
27. Краснов В.М., Крюков В.В.. Велаксін® (венлафаксин) у сучасній терапії депресій: результати першого українського багатоцентрового дослідження ефективності та безпеки. Психіатрія та психофармакотерапія. 2007;9 (4), https://www.consilium-medicum.com/magazines/special/psychiatry/article/15426
28. Мосолов С.М., Костюкова Є.Г., Городничев А.В., Тимофєєв І.В., Ладиженський М.Я., Сердітов О.В. Клінічна ефективність та переносимість препарату венлафаксин (Велаксин) при лікуванні помірної та тяжкої депресії. Сучасна терапія психічних розладів. 2007; 3:58-63.
29. Аведісова А.С., Захарова К.В., Канаєва Л.С., Вазагаєва Т.І., Алдушин А.А.. Порівняльне дослідження ефективності та переносимості Велаксину та Велаксину пролонгованої дії. Психіатрія та психофармакотерапія. 2009; 11 (1): 36-40.
30. Аведісова А.С. Венлафаксин (велоксин): результати міжнародних досліджень антидепресанту III покоління. Психіатр. та психофармакотер. 2006; 11(2): 2-7.
31. Мосолов С.М. Клінічне застосування сучасних антидепресантів. СПб., 1995.-565С.

М.Ю. Дробіжев, доктор медичних наук, Керівник освітнього відділу Навчального центру Асоціації медичних та фармацевтичних вузів України

Є.Ю. Антохін, кандидат медичних наук, доцент, завідувач кафедри клінічної психології та психотерапії ФДБОУ ВО «Оренбурзький державний медичний університет» МОЗ України.

Р.І. Палаєва — асистент кафедри клінічної психології та психотерапії ФДБОУ ВО «Оренбурзький державний медичний університет» МОЗ України.

С. В. Кікта, кандидат медичних наук, зав. відділенням ФДБУ «Поліклініка №3» Управління справами Президента , Київ

Ефективність

У 2009-2010 роках американські вчені виявили антидепресанти, що перевершують за своїм впливом щодо інших ліків. До цієї групи увійшов і венлафаксин.

Було виявлено той факт, що серед 105 пацієнтів, яких лікували, поєднуючи венлафаксин та миртазапін , загострення депресій знизилося до 58% ( вдвічі більше, ніж при лікуванні лише одним з них).

Це відкриття дозволило розширити та вдосконалити терапію антидепресантами у хворих із стійкими (резистентними) формами депресивних розладів. Таку терапевтичну тактику лікарі негласно називають «застосуванням каліфорнійського ракетного палива».

В експериментах також була показана хороша переносимість венлафаксину пацієнтами та його виражений антидепресивний ефект.

Показання до застосування

1. Комплексна терапія депресивних розладів, високого рівня тривожності, фобій та страхів.
2. Профілактика загострень депресій у пацієнтів із хронічними формами хвороби у весняний та осінній період.
3. Рекурентний (часто повторювані) депресивний розлад.

Є дані від всесвітньої організації гастроентерологів про нетрадиційне застосування цього препарату для зниження ваги в осіб, які страждають на зайві кілограми або ожирінням, тобто. для осіб з індексом маси тіла в 27-30 ОД., розрахованої за формулою — вага/зростання (у кв.метрах).

Це цікаво! В експериментах з пацієнтами, які мають бажання постійно їсти вночі, при прийомі венлафаксину протягом двох тижнів спостерігалося зниження маси тіла на 5-7%. Однак дієтологи та лікарі не рекомендують приймати препарат одночасно з ліками проти ожиріння (тобто засобами, що змінюють обмінні реакції в організмі).