Зміст:

1 Креми і мазі від дерматиту для дітей і дорослих, гормональні та негормональні
2 Атопічний дерматит – як лікувати емолентами, мазями та дієтою
3 Атопічний дерматит Довідник

Креми і мазі від дерматиту для дітей і дорослих, гормональні та негормональні

На сьогоднішній день алергічні реакції у дітей і дорослих починають набувати, що називається, «масштаби епідемії», ще 100 років тому населення практично не стикалося з такими активними реакціями організму на зовнішні подразники.

Дерматит, як у дітей, так і дорослих – це комплекс запальних реакцій шкірних покривів різної локалізації, які виникають і від прямої дії на шкіру різних фізичних, хімічних подразників, і це проявляється через внутрішні дисбаланси – при порушенні обміну речовин, при гормональних збоях, при дисбактеріозі кишечника та інших захворюваннях шлунково-кишкового тракту.
Дерматити розвиваються як наслідок вродженої або набутої схильності людей до алергічних проявів, при підвищеній чутливості до деяких лікарських засобів, харчових продуктів, при частих інфекційних захворюваннях.

Адекватне, правильне лікування в першу чергу залежить від виду дерматиту, причин його появи, віку пацієнта, супутніх захворювань і повинно бути комплексним, призначеним лікарем дерматологом.

У цій статті ми розглянемо питання, які існують мазі від дерматиту на сучасному фармацевтичному ринку. Однак, монотерапія дерматиту одними лише кремами, мазями і гелями може виявитися малоефективною, і будь-яке лікування слід починати зі встановлення причини розвитку шкірних реакцій, усунення подразників і в комплексному лікуванні, призначеним фахівцем.

Атопічний дерматит – як лікувати емолентами, мазями та дієтою

Синонімічні назви захворювання – нейродерміт, конституційна екзема, ексудативно-катаральний діатез. Поширеність патології серед населення розвинених країн сягає 10-20%. Початкові симптоми у дітей віком 6 місяців виявляються у 60% випадків, до року – у 74%, до 7 років – у 82-92%.

Що таке атопічний дерматит
Чим небезпечний
Стадії розвитку захворювання
Класифікація атопічного дерматиту
Як проявляється нейродерміт
Вікові особливості
Причини виникнення
Атопічний дерматит у дітей
Діагностика
Критерії для встановлення діагнозу
Як лікувати атопічний дерматит
Протизапальна терапія
Лікування під час гострої фази
Під час хронічної фази
Дієтотерапія
Фізіолікування
Народні засоби при атопічному дерматиті
Профілактика
Відео

Що таке атопічний дерматит

Під цим терміном розуміють спадкове алергічне шкірне захворювання, що має рецидивуючий перебіг. Існує ряд генів, що визначають схильність до атопічного нейродерміту. Захворювання виникає у у відповідь вплив провокуючого (тригерного) чинника.

Чим небезпечний

Пошкодження шкірного покриву внаслідок розчісування сприяє інфікуванню. Бактеріальне ураження шкіри (піодермія) – часті наслідки атопічного дерматиту.

Захворювання характеризується гнійничковим висипом, що вражає кінцівки, тіло, волосисту частину голови.

Серед інших ускладнень нейродерміту:

Стадії розвитку захворювання

Атопічний нейродерміт протікає у кілька етапів:

Гострий – під час первинного контакту з алергеном виникає сенсибілізація (підвищення чутливості) до конкретного подразника. Лімфоцити розпізнають антиген. Чужорідний агент “запам’ятовується”. При повторному контакті виникає імунне запалення, з’являються початкові симптоми алергічної реакції – набряк, почервоніння, свербіж.
Підгострий – симптоми поступово стихають, атопічний діатез перетворюється на хронічну форму.
Ремісія (повна/неповна) – ознаки хвороби зовні не виявляються чи присутні мінімально.
Клінічне одужання – відсутність симптомів упродовж 3-7 років.

Класифікація атопічного дерматиту

Залежно від віку маніфестації:

немовля – від місяця до 2 років;
дитячий – з 2 до 13 років;
підлітковий (дорослий) – старше 12 років.

обмежений – вражає трохи більше 10% поверхні шкіри;
поширений – охоплює до 50% шкірного покриву;
дифузний – поширюється на все тіло.

Легкий – виявляються поодинокі везикули.
Середньотяжкий – з’являються множинні везикули.
Важкий – виникають великі осередки.

За формою елементів висипки:

Ексудативна – утворюються великі вологі міхури.
Ерітематозно-сквамозна – дана форма атопічного нейродерміту проявляється почервонінням, лущенням.
Ліхеноїдна – крім сухості, почервоніння, є великі бульбашки з блискучою поверхнею.
Везикульозно-кістозна – з’являються дрібні везикули з серозною рідиною.
Пруригінозна (свербляча) – висипка виникає на зовнішніх згинах ліктів, колін, супроводжується свербінням.
Екзематозна – уражається шкіра кистей.

Клініко-етіологічні різновиди атопічного діатезу:

Як проявляється нейродерміт

Атопічний дерматит у дорослих та дітей характеризується папуло-везикульозним висипом, набряклістю, еритемою, тріщинами. Всім стадіям захворювання супроводжує виражений свербіж шкіри З віком прояви слабшає. У половині випадків симптоматика зберігається протягом життя. При цьому змінюється локалізація вогнищ ураження, співвідношення областей мокнення та лущення.

У хворих виявляється білий дермографізм, неврологічні зміни.

Гостра симптоматика алергічного дерматиту характеризується припухлістю шкіри, вузликовими висипаннями (папулами), появою ерозій, скорин, мокнути. Для хронічної стадії атопічного нейродерміту типові розчісування, тріщини на підошвах, долонях, ряд інших симптомів:

глибокі зморшки на нижніх повіках;
блискучі нігтьові пластини зі сточеними краями;
порідження волосся потиличної ділянки;
набряклість, почервоніння підошв з тріщинами та лущенням.

Вікові особливості

Протягом атопічного дерматиту виділяють три періоди:

Немовля – з’являються великі червоні плями, що сверблять. Шкіра на тулуб стоншується, на голові утворюються білі лусочки. Атопічний дерматит на обличчі, руках, зовнішній поверхні стоп дитини характеризується набряклістю, помірною гіперемією (почервонінням) шкірного покриву.
Дитячий – алергічний дерматит у дитини старше двох років проявляється сверблячою везикулярною висипкою на шиї, тильній поверхні кистей, у підколінних, ліктьових складках.
Підлітковий – характеризується широкими еритематозними областями, свербінням, утворенням щільних скоринок, посиленням шкірного малюнка. Підлітковий атопічний дерматит проявляється висипом на обличчі, шиї.

Причини виникнення

Провідне значення у розвитку нейродерміту приділяється генетичній схильності до алергічних реакцій. Серед можливих причин сенсибілізації вчені називають порушення роботи клітинного імунітету. Чинниками ризику атопічного нейродерміту є:

ендокринні патології (дисфункція щитовидної залози);
інфекційні захворювання;
неконтрольований прийом антибіотиків, протисудомних препаратів;
контакт з хімічними (засоби особистої гігієни), побутовими (побутова хімія, пил), промисловими (фарби, лаки), тваринами (вовна, отрута комах), рослинними (квітковий пилок) алергенами;
погана екологія;
несприятливі погодно-кліматичні умови (мороз, вогкість).

Атопічний дерматит у дітей

Наявність у сімейному анамнезі схильності до алергічних реакцій підвищує ризик розвитку нейродерміту у дитини до 80%. Причини атопічного дерматиту у дітей:

штучне вигодовування;
інфекції;
нестача вітамінів, мінералів;
дисфункція печінки;
підвищене потовиділення;
глистні інвазії;
неправильне харчування матері під час вагітності, лактації.

Діагностика

Для виявлення атопічного нейродерміту застосовуються такі методи:

Збір анамнезу – під час розмови алерголог-иммунолог з’ясовує, чи є сімейна схильність до атопії, звертає увагу до характер харчування, житлово-побутові умови.
Фізичне обстеження – під час огляду визначаються локалізація та морфологія висипу.
Загальний аналіз крові – підвищений рівень лімфоцитів, еозинофілів свідчить про алергічний дерматит.
Біохімічне дослідження крові – збільшення концентрації білірубіну, надмірна активність трансаміназ – ознаки залучення до запального процесу нирок, печінки.
Специфічна алергологічна діагностика – необхідна встановлення причинно-значимих алергенів. У ході лабораторних досліджень визначаються загальний імуноглобулін Е, специфічні IgE-антитіла у сироватці крові (РАСТ, ІФА). У поодиноких випадках проводяться провокаційні проби.

Критерії для встановлення діагнозу

Нейродерміту властивий клінічний поліморфізм. Для уточнення діагнозу застосовуються критерії атопічного дерматиту:

обов’язкові:

кожний зуд;
типова локалізація та морфологія елементів висипу;
атопія в анамнезі або генетична схильність;
хронічний рецидивуючий перебіг;

другорядні:

сухість шкірних покривів (ксероз);
долонний іхтіоз;
маніфестація захворювання у ранньому віці (до 2 років);
неспецифічні дерматити кінцівок;
часті шкірні інфекції (грибкові, бактеріальні);
фолікулярний гіперкератоз;
свербіння при підвищеному потовиділенні.

Як лікувати атопічний дерматит

Комплексна терапія нейродерміту спрямована на елімінацію (усунення) причинно-значущих алергенів, відновлення функціональності шкірного покриву, запобігання ускладненням.

Вибір тактики лікування залежить від тяжкості клінічних проявів, віку, супутніх захворювань.

У період загострень атопічного нейродерміту проводиться інтенсивна базисна терапія гормональними, антигістамінними та мембраностабілізуючими препаратами. При вторинному інфікуванні використовуються антибіотики. Хворим призначається гіпоалергенна дієта. У період затихання лікування атопічного дерматиту здійснюється:

імуномодуляторами;
вітамінами;
сорбентами;
зволожуючими косметичними засобами.

Протизапальна терапія

У міру розвитку загострення у вогнищі ураження формується алергічний інфільтрат. Його основу становлять моноцити, макрофаги, нейтрофіли, огрядні та епітеліальні клітини, що виділяють медіатори, IgE-антитіла, цитокіни. Патологічний процес не вщухає після елімінації алергену. Цим обумовлена необхідність активної протизапальної терапії атопічного нейродерміту:

антигістамінами;
глюкокортикостероїдами;
нестероїдними протизапальними засобами (НПЗЗ);
мембраностабілізаторами.

Лікування під час гострої фази

На цьому етапі розвитку атопічного нейродерміту застосовують:

антигістаміни II покоління (Кларидол, Кларотадин, Лоратадин) – стабілізують клітинні мембрани, гальмують вироблення медіаторів запалення;
антигістаміни І покоління (Дімедрол, Супрастин) – використовуються при необхідності седативного ефекту;
примочки (1% р-р таніну або риванолу), барвники (1-2% р-р метиленового синього, фукорцин) – призначаються за наявності ексудації;
зовнішні нестероїдні протизапальні засоби (Елідел, Такропік) – перешкоджають вивільненню медіаторів запалення;
зовнішні топічні глюкокортикостероїди (Мометазон, Гістан-Н) – знижують вироблення цитокінів;
негормональні зовнішні засоби (Регліс) – посилюють ефект від застосування топічних глюкокортикостероїдів;
мембраностабілізатори (Кетотифен) – перешкоджають вивільненню медіаторів запалення;
системні глюкокортикостероїди (Діпроспан) застосовуються при неефективності інших медикаментів.

Під час хронічної фази

Крім препаратів базисної терапії, у цей період призначають:

комбіновані топічні глюкокортикостероїди (Трідерм, Целестодерм) – інгібують синтез медіаторів запалення, запобігають вторинному інфікуванню;
імуномодулятори (Поліоксидоній) – знижують частоту рецидивів хронічного атопічного нейродерміту;
Омега-3 поліненасичені жирні кислоти, вітаміни А, D, Е – зменшують подразнення, сприяють регенерації шкірних покривів;
імуносупресивні препарати (Циклоспорин) – призначаються у виняткових випадках за неефективності інших методів лікування.

Дієтотерапія

При нейродерміті показана гіпохлоридна дієта, що передбачає обмежене споживання кухонної солі (не більше 3 г на добу).

Атопікам рекомендовано виключення із раціону продуктів із високою сенсибілізуючою активністю – молока, яєць, меду шоколаду, грибів, ягід, червоних (помаранчевих) фруктів та овочів. Особлива увага приділяється елімінації причинно-значимих харчових алергенів.

Для включення до раціону рекомендовані:

ягоди, фрукти світлого забарвлення;
кисломолочні продукти;
крупи (рисова, гречана, пшоняна);
нежирні сорти м’яса, птиці (кролик, індичка);
оливкова олія;
житній хліб;
Фруктоза.

Крупи, картопля вимочують у холодній воді 10-15 годин, м’ясо двічі виварюють. При гіпохлоридній дієті харчуються невеликими порціями кожні 3-4 години. Вуглеводи, жири (крупи, кисломолочні продукти) вживають у першій половині дня. Після обіду їдять білкову їжу (м’ясо кролика). Оптимальні способи приготування їжі – варіння, запікання.

Фізіолікування

У комплексній схемі лікування атопічного дерматиту у дорослих та дітей застосовують:

УФО (ультрафіолетове опромінення) – стабілізує нервову систему, покращує процеси мікроциркуляції;
електрофорез із супрастином – має антигістамінну дію;
ПУВА-терапію – скорочує виразність симптомів алергічного дерматиту;
гіпербаричну оксигенацію – прискорює регенерацію тканин;
електросон – заспокоює;
дарсонваль – знімає свербіж;
магнітотерапію на область надниркових залоз – стимулює вироблення кортикостероїдів.

Народні засоби при атопічному дерматиті

Застосовувати нетрадиційні способи лікування нейродерміту можна з 3-річного віку. Компоненти рецептів обов’язково перевіряються на індивідуальну непереносимість. Невелика кількість речовини наносять на внутрішню поверхню зап’ястя та спостерігають добу.

У разі появи сверблячки, сухості компонент виключається.

Ефективними вважаються такі народні засоби проти атопічного нейродерміту:

Протиповітряна мазь. Візьміть у рівних частинах ромашку, іван-чай. Ст. ложку суміші залийте літром води. Доведіть склад до кипіння, варіть ще 5 хвилин, процідіть. Приготуйте відвар сінної потерті. Ст. ложку компонента залийте склянкою окропу, варіть 10 хвилин, процідіть. Обидва суміші змішайте, поставте на вогонь. Додайте ст. ложку вершкового масла|мастила| і варіть до утворення однорідної маси. Отриманий склад змішайте із гліцерином (1:1). Зберігайте мазь у холодильнику. Наносите засіб тонким шаром на область лущення 3-4 десь у день. Курс лікування – місяць.
Картопляний компрес. Вимиті, очищені бульби натріть на пластиковій або дерев’яній тертці. Отриману масу відіжміть через марлю. Картопляна макуха загорніть у бинт і прикладіть до місця лущення на ніч. Курс лікування – 7 днів.

Профілактика

Залежно від часу проведення та переслідуваних цілей виділяють:

Первинну профілактику полягає у попередженні виникнення атопічного нейродерміту у генетичних схильних осіб. Заходи первинної профілактики:

в антенатальний (внутрішньоутробний) період життя:

гіпоалергенна дієта вагітної;
адекватне лікування гестозів;
мінімальне медикаментозна навантаження під час вагітності;
контроль якості використовуваної побутової хімії;

після народження:

тривале грудне вигодовування (не менше 6 місяців);
гіпоалергенна дієта протягом першого року життя дитини;
використання екологічної побутової хімії;
одяг із натуральних тканин;
загартовування;
дотримання правил гігієни (щоденне вологе прибирання, провітрювання приміщень);
регулярні прогулянки на свіжому повітрі;

Вторинну профілактику – спрямовано попередження загострень хронічного атопічного нейродерміта. Заходи вторинної профілактики:

гіпоалергенні побутові умови (подушки, ковдри з синтетичним наповнювачем, відсутність килимів, текстилю в інтер’єрі, щоденне вологе прибирання);
адекватний догляд за шкірою (очищення, зволоження, харчування спеціальними косметичними засобами без ароматів, лугу, консервантів);
гіпоалергенна дієта;
усунення неспецифічних подразників (переохолодження, перегрівання, психоемоційні навантаження);
попередня медикаментозна терапія (курс антигістамінів перед цвітінням рослин).

Атопічний дерматит Довідник

Атопічний дерматит (АтД), також відомий як атопічна екзема, дитяча екзема, характеризується хронічним запальним процесом шкірного покриву.

Атопія — це схильність організму до різних алергічних захворювань внаслідок підвищеної чутливості до різноманітних алергенів.

Назва «атопія» походить від грецького слова «ατοπία», де «α» означає «без» або «не», а «τόπος» — «місце». Термін було запроваджено 1923 р. німецьким лікарем Гансом Фенихелем, щоб описати стан, при якому відсутня певна локалізація захворювання.

АтД — одне з найпоширеніших хронічних дерматологічних захворювань у дітей віком до 5 років. За даними статистики, АтД у всьому світі діагностується у 30% дітей та 10% дорослих. Захворювання виявляють у будь-якому віці (пізній початок хвороби), проте для нього більш характерна рання маніфестація. Пік захворюваності припадає на перші 5 років життя дитини. Поширеність АтД за віковими категоріями дітей така:

у 45% випадків маніфестація відбувається у перші 6 міс життя дитини;
у 60% — протягом 1-го року життя;
понад 80% — у віковому інтервалі 1 рік – 5 років.

Причини атопічного дерматиту

Хвороба належить до мультифакторних, і точна причина її поки що невідома. Розвиток захворювання зумовлений взаємодією безлічі генетичних, імунологічних, епідермальних та навколишніх факторів:

спадковість — наявність атопії у батьків підвищує ризик розвитку та тяжкого перебігу АтД у дитини. Роль пускового механізму відіграють повсюдно поширені алергени, що проникають через шкіру та слизові оболонки;
сенсибілізація — реакція на харчові продукти найчастіше відзначається в ранньому дитячому віці. Чутливість до пилку рослин, побутових, епідермальних та бактеріальних алергенів більш характерна для старшого віку;
аутоантигени — гіперчутливість пацієнтів з АтД до власних білків може відігравати певну роль у розвитку хвороби. Згідно з останніми науковими дослідженнями, IgE проти марганцевої супероксиддисмутази (MnСОД) дріжджів M. sympodialis, що колонізують шкірні покриви, перехресно реагують з MnСОД людини;
мікробна флора — Staphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida spp. та інші патогени секретують екзотоксини (суперантигени), що стимулюють активацію Т-клітин та макрофагів;
гормональні коливання — зміни рівня статевих гормонів у жінок (фази менструального циклу, пубертат, період вагітності та клімакс) впливають на частоту рецидивів хвороби;
стрес призводить до загострення екземи, хоча точні механізми цього явища вивчені ще не повністю. Цей феномен, можливо, пов’язаний з нейроімунологічними факторами, наприклад, нейропептидами, які містяться в крові та епідермальних нервових клітинах та впливають на активність внутрішньоепідермальних макрофагів;
вплив різних хімічних та фізичних подразників може стати тригером для виникнення і загострення АтД (УФ-промені, низька та висока температура, підвищена сухість чи вологість навколишнього середовища, одяг із синтетичних тканин, побутова хімія та ін.).

Патогенез атопічного дерматиту

Суть етіопатогенезу АтД полягає у формуванні імунної запальної реакції у шкірі через вплив різноманітних факторів. Захворювання зумовлене складним етіопатогенетичним процесом, в основі якого лежить генетична схильність до розвитку АтД.

АтД характеризується хронічним запаленням шкіри та підвищеною схильністю до алергічних реакцій. Основні складові патогенезу АтД:

хромосомні мутації — важливу роль у розвитку АтД відіграють гени, пов’язані з функцією епідермального бар’єра та імунною регуляцією. Аномалії в геномі структурного білка гігроскопічного епідермального бар’єра філагрину знижують захисні властивості рогового шару шкіри, що призводить до розвитку його підвищеної проникності для алергенів;
дисфункція епідермального бар’єра — вади структури епідермального бар’єра внаслідок недостатньої продукції бар’єрних білків призводять до порушення його функцій. І, як наслідок, до зниження рівня зволоженості епідермісу, виникнення ксерозу та шкірної гіперреактивності;
імунологічний компонент — генетично зумовлені порушення функціонування імунної системи проявляються у зниженні активності Т-супресорів та гіперактивності Т-хелперів. При антигенному навантаженні вони схильні до диференціації у бік Т-хелперів другого типу (Th2). Це призводить до гіперпродукції алергенспецифічних антитіл класу IgE — однієї з основних ознак атопії;
виникнення запалення та свербежу шкіри — в результаті імунологічних реакцій та пошкодження епідермального бар’єра розвивається хронічне запалення шкірних покривів. Медіатори запалення (цитокіни та хемокіни) збільшують вираженість симптомів АтД, викликаючи свербіж та еритему.

АтД — це нетипова алергічна реакція. Лише у невеликої частини пацієнтів АтД розвивається внаслідок IgE-опосередкованої алергії негайного типу під впливом алергенів. У більшості випадків екзема виникає через клітинно-опосередковану реакцію уповільненого типу, яка не діагностується тестом на алергічні реакції негайного типу (шкірний прик-тест або аналіз на виявлення специфічних IgE-антитіл). Підвищена проникність захисного епідермального бар’єра для алергенів призводить до розвитку Th2-домінантного запалення. Внаслідок цього відбувається стимуляція продукції IgE і лише тоді розвивається гіперчутливість негайного типу (безпосередньо алергія).

Симптоми атопічного дерматиту

Клінічні прояви АтД є надзвичайно різноманітними і залежать головним чином від віку, в якому починається захворювання. Якщо дерматит починається у грудному віці, то характерні часті ремісії різної тривалості. Хвороба може тривати до статевого дозрівання, а в деяких випадках навіть протягом усього життя. Іноді діагностуються випадки абортивних чи короткочасних форм захворювання.

Характерною рисою АтД є сезонність. Більшість пацієнтів відзначають ремісію у літні місяці. Однак у деяких випадках загострення можуть виникати у весняно-літній період, особливо в осіб із діагностованими полінозами або іншими респіраторними видами алергії.

Позасезонні рецидиви АтД можуть бути викликані різними факторами: стресові ситуації, харчові тригери, загострення інших захворювань, контакт із подразнювальними речовинами тощо.

Загострення АтД часто пов’язані з певними віковими періодами:

грудний та ранній дитячий вік — вважаються періодом найбільшої вираженості АтД із виникненням постійних загострень та ремісій;
вік 7–8 років — часті загострення можуть відмічати на початку шкільних занять;
вік 12–14 років — період пубертату та гормональні коливання можуть стати причиною загострення атопічної екземи;
у зрілому віці — характерні більш тривалі ремісії.

Загострення частіше відмічають у жінок, вони виявляються у вигляді хронічної атопічної екземи на кистях рук та стопах. У деяких пацієнтів АтД має вкрай тяжкий перебіг, без ремісій, може поширюватися по всьому тілу та прогресувати протягом усього життя.

Свербіж є типовою ознакою АтД. Він може зберігатися навіть за відсутності шкірного висипу. Основні характеристики свербежу при АтД:

має «стійкий характер»;
різної інтенсивності;
посилюється у вечірній та нічний час;
викликає безсоння, психоемоційний дискомфорт та погіршує загальний стан пацієнта.

Шкірні прояви АтД характеризуються великою різноманітністю:

еритема;
сухість та лущення;
осередки ліхенізації;
висип — везикули, папули (запальні (екзематозні), фолікулярні, пруригінозні, ліхеноїдні та полігональні);
розчісування — екскоріації, геморагічні скоринки, вторинна ліхеніфікація, дисхромії).

Залежно від переважання певних морфологічних ознак та вікових особливостей, виділяються 4 основні клінічні форми АтД:

Для гострої фази АтД характерні інтенсивно сверблячі гіперемовані плями або бляшки, вкриті дрібними лусочками. При розчісуваннях нерідко ерозуються.

Для хронічної фази характерні пігментація, ксероз та ліхенізація шкіри, які виникають внаслідок розчісування та тертя шкіри.

Екзема зазвичай з’являється протягом перших 4–8 міс життя;
типова локалізація — щоки, розгинальні поверхні кінцівок та складки шкіри над великими суглобами.

Екзема часто діагностується на симетричних згинальних поверхнях ліктів та колін, на ногах, стегнах та шиї;
дитяча екзема зникає до 2 років приблизно у 50% дітей або продовжується, але має тенденцію до переходу на складки суглобів.

Висип виникає переважно на складках суглобів і на гомілковостопних суглобах, також уражаються згинальні поверхні рук та ніг;
АтД на сідницях та внутрішній поверхні стегон зазвичай починається за 1–2 роки до шкільного віку і, як правило, минає у підлітковому віці. Дерматит у цих місцях частіше діагностується у дівчаток, ніж у хлопчиків. У хлопчиків переважно уражуються тильна поверхня рук, зап’ястки та гомілкостоп.

Часто можна діагностувати ліхеніфікацію.

Клінічна картина різноманітна, хвороба може набувати багато різних форм:

типу пруриго Беньє — ліктьові, колінні складки, зап’ястки, шия;
тип «голова-шия»— лице, верхня частина тулуба та шия;
АтД на нижній частині тулуба та стегнах;
АтД на згинальних поверхнях кінцівок, на кистях рук та стопах;
хронічна екзема або свербіж шкіри волосистої частини;
хронічна екзема статевих органів;
екзема на губах (атопічний та ангулярний хейліт) та ін.

Ускладнення атопічного дерматиту

Захворювання може викликати різні ускладнення та супутні проблеми у пацієнтів. Нижче наведено деякі з можливих ускладнень, пов’язаних з АтД:

вторинна інфекція — найчастіше ускладнення АтД. Запалена та пошкоджена шкіра стає більш сприйнятливою до бактеріальних, вірусних та грибкових інфекцій. У пацієнтів з АтД діагностуються піодермія, імпетиго, флегмона, герпетична екзема, контагіозний молюск тощо;
імунологічні ускладнення — АтД може стати початком так званого атопічного маршу: АтД, алергічний ринокон’юнктивіт та бронхіальна астма, оскільки в механізмі розвитку цих захворювань чітко простежується послідовність імунних реакцій, зумовлених IgE-антитілами. Також пацієнти з АтД більш схильні до розвитку контактних алергій, що ускладнює перебіг хвороби;
дерматологічні ускладнення — тяжкий перебіг АтД може призвести до розвитку еритродермії. Відбувається генералізація запального процесу на шкірних покривах, виникає розлита еритема, уражується понад 70% поверхні шкіри. Це вкрай тяжкий стан, що часто потребує госпіталізації;
психоемоційні проблеми — постійний свербіж, дискомфорт і видимі елементи висипу на шкірі можуть викликати психологічні та емоційні проблеми, включаючи тривожність, депресію, соціальну ізоляцію та низьку самооцінку. Свербіж і дискомфорт часто заважають нормальному сну, що може призвести до хронічної втоми та безсоння.

Диференційна діагностика атопічного дерматиту

Спрямована на виявлення специфічних рис, здатних виділити АтД серед схожих захворювань, та виключення інших хвороб з аналогічними симптомами. Диференційна діагностика АтД проводиться з такими хворобами:

себорейна екзема — характеризується збільшенням вироблення шкірного сала, частіше відмічається у немовлят на шкірі голови та обличчя у перші місяці життя;
короста — папульозний дерматит, що супроводжується свербежем і викликаний коростяним кліщем. Характерна наявність ходів у контактних зонах, між пальцями на ногах та руках, а також у зоні геніталій у дорослих;
нумулярна екзема — проявляється у віці 2–6 міс круглими мокнучими плямами, покритими кірками, на щоках, сідницях і кінцівках;
підгузковий дерматит — екзематозне почервоніння, викликане сечею і калом, відрізняється від АтД, який, як правило, не проявляється в ділянці підгузка;
монетоподібна екзема — одиночні плями, що сверблять, часто локалізуються на спині і ногах;
псоріаз — типові бляшки з товстими лусочками, сімейний анамнез, можуть уражуватися нігті і волосиста частина голови;
стригучий лишай — кільцеподібні плями зі світлим центром, вкриті лусочками, часто локалізуються на тулубі, кінцівках, сідницях і в паху.

Діагностика атопічного дерматиту

На цей момент немає специфічного лабораторного чи інструментального дослідження для виявлення АтД. Для встановлення діагнозу достатньо клінічної картини хвороби:

інтенсивний нав’язливий свербіж, що посилюється в нічний час;
локалізація та морфологія висипу (у дитинстві — сверблячі червоні плями в ділянці обличчя, тулуба та розгинальних поверхонь верхніх та нижніх кінцівок, у старшому дитячому та шкільному віці — симетричне розташування ділянок ліхеніфікації на згинальних поверхнях верхніх та нижніх кінцівок, шиї, у дорослому — розлита ліхенізація з безліччю щільних папул);
схильність до хронізації запального процесу;
рецидивуючий перебіг;
обтяжений сімейний анамнез — випадки атопії у близьких родичів (бронхіальна астма, алергічний риніт, екзема);
маніфест у перші 5 років життя дитини.

У деяких випадках для встановлення діагнозу можуть використовуватися додаткові лабораторні дослідження. У дитячому віці шкірні скарифікаційні проби та визначення специфічних IgE у плазмі крові зазвичай показані:

дітям віком до 1 року у разі тяжкого та середньотяжкого перебігу АтД;
при підозрі, що деякі харчові продукти погіршують перебіг хвороби;
у разі розвитку тяжкого дерматиту у будь-якому віці дитини.

Шкірні алергопроби на продукти харчування не призначають дітям віком старше 1 року і у разі наявної харчової алергії. Діагноз харчової алергії підтверджується елімінаційно-провокаційним тестом, а не алергічними пробами.

У дорослих екзема зазвичай не пов’язана безпосередньо з IgE-опосередкованою алергією. Однак у деяких пацієнтів IgE-опосередкована алергія (наприклад на харчові продукти, тварин, пилок) може загострити атопічну екзему. У таких випадках може бути показано проведення вимірювання рівня специфічних IgE-антитіл з метою виявлення та корекції алергії.

Лікування атопічного дерматиту

Терапія АтД спрямована на зменшення вираженості симптомів, покращення стану шкіри та запобігання загостренням. Схема лікування АтД у дітей та дорослих підбирається індивідуально та залежить від ступеня тяжкості захворювання. Нижче наведено основні методи лікування АтД.

Загальні рекомендації

При АтД дотримання рекомендацій щодо догляду за шкірою та способу життя відіграють важливу роль у контролі захворювання. Ось деякі з них:

щадний догляд за шкірою — використання м’яких засобів для гігієни без агресивних компонентів, ароматизаторів і барвників у складі;
скорочення кількості водних процедур — для щоденної гігієни бажаний душ з теплою водою, не частіше 1 разу на добу, особливо у період загострення АтД. Вологу з тіла видаляти м’яким рушником рухами, що промокують, без тертя;
зволоження шкіри — обов’язкове використання зволожувальних засобів для шкіри після гігієнічних процедур протягом дня та особливо в період загострення. Лосьйони, креми та мазі від АтД (емоленти) допомагають відновити ліпідний епідермальний бар’єр та втрату вологи з поверхні шкіри, зменшуючи потребу в глюкокортикоїдних кремах;
усунення тригерів — обмеження контакту з алергенами (пилок, пилкові кліщі, шерсть свійських тварин і харчові алергени і т.ін.);
усунення контактного подразнення шкіри — носіння одягу з м’яких та натуральних тканин;
зниження рівня стресу — усунення нервово-емоційної перенапруги, оскільки стрес посилює симптоми АтД.

Медикаментозне лікування

Препарати від АтД	Схема застосування
Глюкокортикостероїдні препарати	Є препаратами першої лінії.

Курс лікування залежить від тяжкості перебігу хвороби, в середньому креми або мазі наносять на шкіру 1–2 рази на добу протягом 7–14 днів у дітей та 14–21 днів у дорослих. У дітей показано застосування препаратів на основі 1% гідрокортизону короткими курсами до 14 днів.

У більшості пацієнтів з АтД легкого або середнього ступеня тяжкості для контролю запалення шкіри застосовують:

При хронічному запаленні та ліхенізації шкіри найчастіше потрібне застосування високоактивних кортикостероїдів (бетаметазон, преднікарб, клобетазол тощо).

Для короткочасного лікування тяжких загострень у дорослих у крайніх випадках можливе використання оральних глюкокортикоїдів — 40 мг преднізолону щоранку протягом 1–2 тиж.

при тривалому застосуванні зовнішніх кортикостероїдів можуть виникати дерматологічні побічні ефекти (стоншення шкіри, утворення стрий та інфекції шкіри). Ймовірність появи ускладнень залежить від типу кортикостероїда, тривалості лікування та ділянки нанесення;
для запобігання пригніченню функції надниркових залоз рекомендовано короткострокове застосування високоактивних кортикостероїдів, особливо у немовлят;
при відміні кортикостероїдів може виникнути загострення АтД (синдром скасування), для запобігання розвитку цього стану необхідне поступове зменшення кратності нанесення зовнішніх препаратів.

Для місцевого застосування мазь з такролімусом або крем з пімекролімусом наносять 2 р/добу в період активного лікування (2–3 тиж) і 2 р/тиж як підтримувальна терапія.

Інгібітори кальциневрину застосовують у таких випадках:

легкий та середній ступінь тяжкості АтД — коли місцеві кортикостероїди або недостатньо ефективні, або їх тривале застосування підвищує ризик розвитку можливих побічних ефектів, наприклад, при тривалому застосуванні на чутливих ділянках шкіри або у дітей;
підтримувальна терапія та запобігання рецидивам — інгібітори кальциневрину можуть бути включені до складу підтримувальної терапії для контролю симптомів та запобігання рецидивам у пацієнтів з АтД.

Для лікування грибкових інфекцій застосовують системні протигрибкові препарати — флуконазол перорально або у формі інфузій дорослим та дітям віком старше 5 років по 400 мг у 1-шу добу, а далі — по 200 мг/добу. Для дітей віком молодше 5 років доза флуконазолу становить 3–12 мг/кг/добу. Тривалість терапії залежить від клінічного ефекту. При легкому перебігу показано застосування місцевих препаратів з клотримазолом, міконазолом, кетоконазолом та ін. Крем наносять 1–3 р/добу локально на шкіру протягом 3–6 тиж або до зникнення клінічних проявів грибкової інфекції.

Прогноз атопічного дерматиту

У більшості дітей АтД характеризується легким перебігом і має сприятливий прогноз. У середньому при настанні 5-річного віку у дітей з АтД відмічають пригнічення активного запального процесу на шкірі — пацієнти входять у період тривалої ремісії. Рецидиви АтД можуть виникати у підлітковий період або вже у зрілому віці.

При обтяженому атопією сімейному анамнезі, а також у дівчаток і пацієнтів з тяжким перебігом АтД, діагностованим у ранньому віці, характерне мляве тривале прогресування хвороби. Але навіть у цієї групи пацієнтів прояви екземи з віком значно зменшуються або навіть зникають.

АтД часто негативно впливає на психологічний стан пацієнтів, особливо при множинному висипу на відкритих ділянках шкіри. Це може впливати на розвиток особистості та самооцінку. Підтримка психологічного здоров’я має важливе значення для дітей та дорослих, які стикаються із цим захворюванням.

Яка мазь від атопічного дерматиту